脑血栓形成

脑血栓Cerebralthrombosis,CTAtherothromboticbraininfarctionThrombosisI65脑血栓形成、动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞、动脉血栓性脑梗塞、动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死脑血栓形成多见于50～60岁以上患有动脉硬化的老年人，常伴有高血压、冠心病或糖尿病。静态起病，多数病例症状经数小时甚至1～2天达高峰，通常意识清楚，生命体征平稳，因血栓形成的部位不同，出现相应动脉支配区的神经功能障碍；脑栓塞的发病年龄跨度较大，多有风心病、冠心病或大动脉病变的病史，起病急骤，数秒或数分钟内症状即达高峰，半数以上有不同程度的意识障碍。动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死，是由于脑动脉血管壁病变，尤其是在动脉粥样硬化基础上形成血栓，造成供应脑部的动脉血管腔狭窄、闭塞导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，从而出现相应的神经系统症状和体征。（一）血管病变：最常见的血管病变为动脉粥样硬化，多伴有高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟等。其次为高血压伴发的脑小动脉硬化，比较少见的是血管炎、动脉壁的创伤、血管先天发育异常，及主动脉、颈部大动脉的夹层动脉瘤等。动脉粥样硬化的病变主要发生在管径500微米以上脑大、中动脉的内膜、内膜下层和内弹力层，而肌层和外膜病变较轻。目前认为内膜细胞反复受损导致内膜在修复过程中过度增厚是最终发展为动脉粥样硬化的首要因素。动脉的内皮细胞受损伤时，内皮细胞间的连接间隙增宽，可允许大分子物质进入血管壁，使内皮下层脂质沉积、单核巨噬细胞浸润，致动脉壁脂肪透明变性。同时，由于内皮细胞受损脱落后，胶原细胞暴露，从而使血小板和纤维蛋白等血中有形成分粘附、聚集、沉着于此并机化、纤维组织增生、钙化形成赘生物、造成管壁增厚、管腔狭窄。反复出现的血小板聚集、纤维蛋白和红细胞凝集而成血栓，使血管腔完全闭塞。（二）血液流变学因素：脑血管中血流的改变，如切应力、湍流、涡流分离可引起脑血栓形成。切应力为血液流动时克服管壁层流摩擦力的血流分力，它不断作用于血管内膜上，可造成血管内膜通透性增加，甚至是损害内膜。湍流发生于血液流速较大，其雷诺数（密度×流速×管径/粘度）达到临界值处，在正常主动脉根部附近、血管弯曲及分支处都容易发生湍流。此时血流作不规则运动，对血管壁的壁面压力剧烈变动，切应力也比层流时大，易造成内膜损伤、脱落，胶原纤维暴露，导致血小板聚集、血栓形成。涡流分离是血流经过血管的狭窄、分叉和弯曲部突然进入扩大区时流速降低，在摩擦力的作用下，血管壁附近出现血流的旋涡运动（壁面处倒流），形成分离区，该处血流速度一般较缓慢。由于分离区内与主流隔离，此处血管壁的内皮细胞得不到充分的氧，从而引起代谢障碍，一旦内皮细胞脱落，胶原纤维就暴露出来，同时又由于分离区内血流速度很慢，血液停滞，粘着凝集的血小板促使血管壁血栓形成。（三）血液成分改变：在血管壁病变的基础上，血液成分的改变可使血液凝固性增高，促进脑动脉血栓形成，如真性红细胞增多症、血小板增多症、高脂血症、高蛋白血症、严重脱水等。（四）血流动力学异常：在动脉粥样硬化的基础上，当血压下降、血流缓慢、脱水、严重心律失常及心功能不全时，可导致脑灌注压下降，脑血流量减少，有利于血栓形成。大约4/5的脑梗死发生于颈内动脉系统，发生于椎-基底动脉系统者仅占1/5。发生梗死的血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉及椎-基底动脉。闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等改变。脑缺血性病变的病理分期是：（一）超早期（1-6小时）：病变区脑组织常无明显改变，可见部分血管内皮细胞、神经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。（二）急性期（6-24小时）：缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变。（三）坏死期（24-48小时）：可见大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、单个核细胞、巨噬细胞浸润，脑组织明显水肿。（四）软化期（3天-3周）：缺血3天时，肉眼可见梗死区水肿明显，中线移位，镜下可见神经细胞脱失、坏死，血管结构破坏，水肿加重，星形细胞坏变、增生并存。缺血7天时，梗死区中央坏死明显，镜下可见梗死区所有组织成分均崩解破坏。一般3～7天脑组织水肿达高峰，之后病变区液化变软。（五）恢复期（3-4周后）：缺血3周时，坏死区呈豆腐渣液化，破碎，坏死的脑组织被吞噬、清除，胶质细胞增生，毛细血管增多，病灶形成胶质斑痕，大病灶形成中风囊，此期可持续数月至2年。大部分脑梗死为血供不足引起的白色梗死，少数病人梗死区近皮层或由栓塞引起，由于血运丰富，血管于再灌注时可继发性破裂而出血，称为出血性梗死或红色梗死。脑组织对缺血、缺氧损害非常敏感，阻断脑血流30秒钟脑代谢即会发生改变，1分钟后神经元功能活动停止，脑动脉闭塞致供血区缺血超过5分钟后即可出现脑梗死。缺血后神经元损伤具有选择性，轻度缺血时仅有某些神经元丧失，严重缺血时各种神经元均有选择性死亡，完全持久的缺血时，缺血区内各种神经元及胶质细胞、内皮细胞均坏死。急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带（ischemicpenumbra）组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡；而缺血半暗带内因仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元，如果血流迅速恢复，损伤仍为可逆的，脑代谢障碍可得以恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。保护这些神经元是急性脑梗死治疗成功的关键。脑动脉闭塞造成的脑缺血，如果脑血流得以再通，氧与葡萄糖等的供应恢复，脑组织缺血损伤理应得到恢复。但实际上并不尽然，存在一个有效时间即再灌注时间窗（timewindow）问题。如脑血流的再通超过了再灌注时间窗的时限，则脑损伤可继续加剧，此现象称之为再灌注损伤[reperfusiondamage]。目前认为，再灌注损伤的机制主要是自由基（freeradical）的过度形成及"瀑布式"自由基连锁反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸的细胞毒作用和酸中毒等一系列代谢影响，导致神经细胞的损伤。缺血半暗带和再灌注损伤的提出，更新了急性脑梗死的临床治疗观念，即超早期治疗的关键是抢救缺血半暗带，采取脑保护措施减轻再灌注损伤。目前普遍把脑缺血的超早期治疗时间窗定为6小时之内。本病多见于50～60岁以上的老年人，男性稍多于女性，通常在夜间睡眠、休息等安静状态下血流缓慢时发病，症状可进展数小时甚至数日达到高峰。（一）依据症状和体征的演进过程临床类型可分为3型：1．可逆型（reversibleischemicneurologicaldeficit，RIND）；2.进展型（progressivestroke）；3.完全型（completestroke）；（二）根据临床表现分型（OCSP分型）：1.完全前循环梗死（TACI）；2.部分前循环梗死（PACI）；3.后循环梗死（POCI）；4.腔隙性梗死（LACI）；详见各论。脑梗死的临床表现主要取决于梗死灶的部位、大小及侧支循环的完善程度，临床表现取决于动脉闭塞的位置。（一）颈内动脉颈内动脉血栓形成；（二）大脑中动脉脑血栓形成；（三）大脑前动脉血栓形成；（四）脉络膜前动脉血栓形成；（五）大脑后动脉血栓形成；（六）椎动脉血栓形成；（七）基底动脉血栓形成。具体临床表现详见各论。（一）头颅CT：是诊断脑血栓最重要的手段，为首选的检查工具。动脉硬化性脑梗死在超急性期（发病6小时内）和急性期（发病6～72小时内）CT平扫可能出现三种提示动脉阻塞或脑梗死的征象：1.脑动脉高密度征：（1）表现为一段脑动脉的密度高于同一支动脉的另一段或对侧同名动脉及其他动脉的密度。（2）CT头颅横断面大脑中动脉第一段（M1）常能显示于外侧裂内，大脑中动脉梗死脑卒中后显示此症的机会较多，故又称此征为大脑中动脉高密度征。（3）对脑梗死而言，此属于间接征象，不一定属于很早期征象。（4）一般认为动脉密度增高为动脉内凝血块所致，但红细胞压积增高、糖尿病和高血压的病人也可见到此征，后两者的动脉密度增高可能与其动脉壁易发生钙化有关。2.局部脑肿胀征：（1）表现为局限区域脑沟消失、基底池不对称、脑室受累和中线结构移位。（2）此征象的判断有一定难度。大脑中动脉阻塞时，出现此征提示预后不佳，约60%-70%的患者可能死亡。3.脑实质密度降低征：（1）表现为局限性脑实质（灰质和白质）的密度降低，由于超急性期脑梗死的血管源性水肿常甚轻，故与健侧同样区域或结构相比，病变区密度常只下降6～10Hu。（2）标准的CT横断面，通过中间块和豆状核的层面（主要为大脑中动脉供血区），最易认出此征。正常时这个层面上，白质构成的内囊显示为稍低一些的密度，其内侧灰质构成的尾状核、丘脑和其外侧的豆状核显示为稍高一些的密度，十分典型。（3）出现脑实质密度降低时内囊和其内外侧结构将显示为分界模糊；与健侧同样结构相比，病侧呈现为一片混匀的稍低密度区，其中最为醒目者为豆状核密度减低所造成的豆状核边界模糊，其次为岛叶外带密度降低和模糊。随着时间的推移，密度降低将逐渐加重，范围也逐渐扩大。2天之内的病变区域，边界常较模糊，与正常区域呈逐渐过渡状；密度降低虽加重，但仍明显高于脑脊液的密度，其密度并不十分均匀。2天之后，病变区边缘变得清楚，密度可能更低一些，也更均匀一些。随着病期延长，脑实质密度降低征的出现率将明显增加，病灶较大者，到起病后3天时几乎都出现此征。亚急性期脑梗死（起病后72小时-10天），与急性期相比，梗死区的密度进一步降低，并趋向均匀，其边界也更加清楚一些。此期内组织坏死和水肿逐步达到高峰（起病后72小时～5天），形成一定的占位表现，并于7-10天左右水肿逐渐消退，一般于2～3周完全吸收，占位效应亦随之消失。伴随水肿的消退，蛋白质和红细胞的外渗、新生毛细血管和肉芽组织的形成，以及巨噬细胞进入吞噬坏死组织，可致原梗死区密度增高，甚至达等密度，以致病灶变得模糊不清，产生"迷雾效"（foggingeffect）。（4）另根据CT片梗死区的大小和部位，可在一定程度上推测梗死的病因。例如：1）位于大脑中动脉分布末端或多于一支动脉分布区期龄相同的脑梗死常为栓塞引起，这些多发梗死灶可相互连成一片；2）颈内动脉硬化伴血栓形成所致的脑梗死，很可能成为分水岭脑梗死，CT表现为大脑前动脉和大脑中动脉的供血交界区（额前外部）或大脑中动脉和后动脉供血交界区（顶后外部）楔形低密度区，或者呈现为半球凸面灰白质均受累的条带状低密度区。3）慢性期脑梗死（起病后第11天-数月或数年）可表现为边界清楚的低密度灶，其代表脑软化区、囊变区和梗死区灰白质胶质增生，囊变区的CT值可接近脑脊液密度，胶质增生的密度一般高于脑软化区，但CT有时难以将它们截然分开。梗死区邻近可见脑沟增宽、脑室和脑沟扩大，继发萎缩明显者还可见中线结构向患侧移位。梗死范围较小时可不伴有上述萎缩性改变。极少数可见梗死区发生营养不良性钙化。4）超急性期脑梗死一般不作造影剂增强，除个别例外，一般在发病6小时内梗死灶都不增强。5）急性期CT显示增强者占少数，注射造影剂后部分病例表现梗死区密度高，部分表现为原低密度区变为等密度区。亚急性期和慢性期CT显示增强者占多数，注射造影剂后梗死灶可有不同程度的增强，其发生率明显高于急性期者，病灶可以从低密度转变为等密度或高密度。有些增强表现可持续达2～3月之久，个别较大的病灶于起病6个月行增强扫描，仍可显示病灶增强。病灶较小者注射造影剂后能显示增强者，往往持续时间较短。6）起病后1～3周CT扫描可因"迷雾效应"而呈等密度改变，这时应作增强扫描，以不致漏诊，增强扫描对于存在"迷雾效应"梗死灶的诊断具有重要意义。（二）磁共振成像MRI：标准的MRI序列（T1、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮层下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%，优于CT扫描。灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。1.超急性期脑梗死区主要改变为细胞毒性水肿时，常规MRI检查往往无阳性发现；形成血管源性水肿者，T2WI可显示为高信号区，T1WI可显示为低信号区，并可出现轻微占位效应。同时MRI平扫还可能显示脑动脉流空现象消失的表现。正常情况下，无论是T1WI还是T2WI，由于动脉内血流较快，故动脉腔均呈现为低或无信号区；动脉阻塞后，有血栓形成的动脉，血流中断或血流十分缓慢的动脉都会丧失这种流空现象，而表现为与脑组织信号大致相似。2.急性期脑梗死区，T1WI显示为低信号，脑动脉仍呈现流空现象消失的表现。除信号异常之外，还可显示脑灰质及白质之分界不清，以及因脑组织肿胀而出现的脑沟模糊，以至消失，脑回相连而变平，以T1WI显示较佳。亚急性期脑梗死区几乎每例均表现为T1WI低信号和T1WI高信号，形态和CT所见相同。如果血栓形成的血管没有明显再通和栓塞的血管内栓子没有溶解，梗死区血管内流空现象消失可以存在更长时间，一般多于一周后消失。3.慢性期脑梗死区T1与T2的弛豫时间均延长，故T1WI和T2WI时分别表现为边界清楚的低信号与高信号区。此期梗死区水肿消失，梗死灶及其邻近脑组织萎缩，中线结构可显示为向病侧移位。超急性期脑梗死时有可能显示脑实质增强，其表现与见于亚急性期和慢性期的典型表现不同，呈现为梗死区轻度信号增高，边界模糊不清，可能为血管充血或血脑屏障（BBB）早期开放所致。此期常出现血管内增强的征象，表现为梗死区和/或其邻近血管腔增强。急性期脑实质增强的表现与超急性期大致相仿，呈现为较淡的、弥漫增强区，其范围常大于T2WI所见的信号增高区。发病3天时，可能有半数左右的病灶出现脑实质增强，亚急性期脑梗死出现的增强数将增加，此期内由于血脑屏障的破坏和内皮细胞的坏死，梗死灶可呈脑回样、斑片状、线状或地图状脑实质增强，而脑回样增强则为脑梗死的特征性表现。此外，在亚急性期的早期阶段还能见到血管内增强和脑膜增强，起病1周后很少再出现这两种增强，而脑实质增强的出现率在亚急性期达高峰，起病7-14天几乎100%的脑梗死出现脑实质增强，在3周时90%以上的梗死灶仍增强，至3个月之后仅少数梗死灶还显示增强，4～6个月后增强者更少。（三）数字减影血管造影DSA：可显示血栓形成的部位、范围及侧支循环的情况。因该项检查属创伤性检查，有一定危险性，故只有在考虑有外科手术适应证或闭塞部位动脉局部溶栓治疗及排除其他脑血管病时才采用此检查。典型表现为血管阻塞、中断，在梗死发生最初几个小时内约50%可见此征象。其他还包括动脉缓慢顺行充盈、排空延时、动静脉分流和引流静脉早显、动脉逆行充盈梗死处呈空白无血管区。栓塞性血管阻塞表现为受累动脉近端显示，远端呈半月状充盈缺损或中断。较大范围的梗死可以出现轻度占位病变的征象。（四）腰椎穿刺检查：一般脑梗死患者颅内压和脑脊液常规、生化均正常。只有在大面积脑梗死时，才有颅内压增高，蛋白含量增高。脑栓塞急性发作时压力也有轻度增高，并可见少量红细胞。如发生梗死后出血则脑脊液压力增高，含大量红细胞。在CT已普及的今天，脑脊液检查已很少应用。（五）多普勒超声检查：颅内、外多普勒超声检查有时可显示动脉管腔狭窄、血流速度增快，可为脑梗死提供依据。（六）脑电图：过去曾是诊断脑缺血及其病灶定位的重要手段。脑梗死侧脑电图基本节律稍慢，波幅减低，a波消失或出现慢波，无特异性。目前已较少使用。（一）国内诊断标准（1995年全国第四届脑血管病学术会议通过）：1．常于安静状态下发病。2．大多数发病时无明显的头痛和呕吐。3．发病较缓慢，多逐渐进展或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。4．一般发病后1～2天内意识清楚或仅有轻度障碍。5．有颈内动脉系统和（或）椎-基底动脉系统的症状和体征。6．CT检查可见低密度区，且无出血。7．腰穿脑脊液一般不应含血液。（二）国外诊断标准（美国国家神经及神经系统关联病和卒中研究中心）：1．有下述项目中1个以上且症状持续24小时以上：①意识障碍；②视力及视野有损害；③不全或完全性偏瘫，或双瘫（尤其是脑干损伤时）；④偏身感觉障碍；⑤言语障碍；⑥吞咽障碍；⑦共济失调。2．脑脊液：外观清亮透明。3．下述辅助检查中至少有1项阳性：①CT扫描显示水肿、脑缺血之低密度区存在，并且无出血；②脑血管造影见到一个以上的主干动脉狭窄或闭塞；③脑扫描（γ-射线闪烁扫描）显示脑梗死并且除外脑肿瘤。符合上述（1）～（3）项者可确定诊断，符合（1）和（2）或（3）之③而不能除外脑肿瘤时为高度可疑。张介眉主编《中西医结合卒中单元》1.中老年人多见；2.安静状态下起病，多发生于晨起睡醒后；3.发病后常有一缓慢的进展过程，症状常在病后几小时或几天内达到高峰；4.表现为偏瘫、失语、感觉障碍、共济失调等局灶症状与体征，多数病人意识清楚；5.有明显的动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、短暂性脑缺血发作及脑卒中等既往史；6.眼底及颅外颈动脉硬化明显；7.CT扫描早期多正常，24～48h后出现与症状相对应部位的低密度影；8.MRI早期即可发现梗死灶，显示梗死区呈长T1与长T2信号的改变。（一）脑出血：常于活动中起病，发病较脑血栓形成快，多有头痛、呕吐等颅内压增高的表现及不同程度的意识障碍，血压增高显著。出血量少时，发病后意识清楚，无头痛及颅高压症状和体征，脑脊液正常，不易与脑梗死鉴别。但脑CT扫描可发现高密度影血肿，可予鉴别。（二）脑栓塞：起病急剧，临床症状多于数秒或数分钟内达高峰，可有头痛、恶心、呕吐等颅高压表现，常有心脏病史，如心房纤颤、细菌性心内膜炎、心肌梗死等。（三）颅内占位性病变：慢性硬膜下血肿、脑肿瘤及脑脓肿等颅内占位性病变，多起病缓慢，有颅高压及局灶性神经功能缺损症状。少数病人可突然起病，出现与脑血栓相似的偏瘫等局灶性神经功能缺失症状，易与脑梗死相混淆，但其颅内压增高明显，病程呈进展性。脑脓肿患者可发现原发感染灶和初期感染史；硬脑膜下血肿有颅脑外伤史，偏瘫轻，意识障碍重。颅CT或MRI显示病灶周围水肿明显，有明显占位效应可予鉴别。脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、脱水降颅压等措施。对于急性缺血性脑梗死的治疗，我国专家提出将脑梗死分为超早期（指发病1-6h以内）、急性期（1个月）、恢复期（2-6个月）和后遗症期（6个月以后）四个阶段。（一）治疗原则：1.要特别重视超早期和急性期的处理，针对不同分型、不同病因采取有针对性的措施：2.尽早恢复脑缺血区的血液供应，改善微循环，阻断脑梗死的病理过程。3.应重视缺血细胞的保护治疗，保护缺血半暗带，包括钙离子拮抗剂、自由基清除剂、兴奋性氨基酸受体拮抗剂以及其他脑代谢赋活剂等。4.防治缺血性脑水肿，适时应用脱水降颅压药物。5.要加强监护和护理，预防和治疗并发症。6.早期、系统化及个体化的康复治疗，以及针对致病危险因素的治疗，预防复发。（二）一般治疗：1.卧床。2.保持气道通畅。3.控制体温。4.一般护理。5.保证营养和水电解质平衡。6.控制高血糖。7.稳定血压。8.抗感染。9.其他药物治疗措施（镇静、止痛、止吐）。（三）控制脑水肿：1.一般处理：①抬高头位20～30度。②保持患者呼吸道通畅，注意纠正增加颅高压的因素，如缺氧、高二氧化碳血症等。③降低体温，如病人发热，应予病因治疗并用退热药或物理降温以控制体温。④保持液体的出入量基本平衡，除限制一般晶体溶液外，还应慎用高浓度葡萄糖，因其本身对脑细胞有毒性作用，有可能加重脑水肿。⑤稳定血压，慎用降压剂，因颅内压明显升高的患者血压升高可能为一种代偿机制，以维持脑灌注压，此时忌用降压药物尤其是能扩张血管的降压药。2.高渗性脱水剂：①20%甘露醇、②甘油、③利尿剂。（四）溶栓治疗：目前主要使用溶解纤维蛋白的药物，进行溶栓治疗。常用的有尿激酶（UK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。（五）抗凝治疗：常用药物：有肝素、双香豆素、华法林、藻酸双脂钠、低分子肝素等。（六）降纤治疗：目前，临床上常用的蛇毒制剂有：（1）东菱克栓酶（Defibfin，巴曲酶，D-521）、（2）降纤酶、（3）安克洛酶（ancrod）。（七）抗血小板治疗：常用的药物有：（1）肠溶阿斯匹林、（2）盐酸噻氯匹啶、（3）氯吡格雷、（4）潘生丁。（八）扩容治疗：（九）扩张血管药物治疗：（1）盐酸罂粟碱、（2）烟酸、（3）钙通道阻滞剂、（4）培他定、（5）碳酸氢钠、（6）维脑路通。（十）神经保护治疗：（1）钙通道阻滞剂：常用的药有：①尼莫地平、②氟桂利嗪。（2）神经细胞活化剂：①胞磷胆碱（Citicoline，胞二磷胆碱）、②吡拉西坦（Piracetam，酰胺毗酮，Pyritinol，脑复康）、③脑活素、④喜得镇（又名海得琴）、⑤都可喜、⑥脑复新、⑦CTP（三磷酸腺苷）、⑧γ-氨酪酸、⑨细胞色素C、⑩辅酶A。（3）自由基清除剂VitE，VitC和银杏叶制剂等具有降低自由基，提高超氧化物歧化酶的作用，亦可选用。（十一）外科治疗：大面积脑梗死可引起急性颅内压增高，除应用脱水剂以外，必要时可进行外科手术减压。压迫脑干的大面积小脑梗死，可行外科手术减压；大面积大脑半球梗死，可行外科去骨瓣减压术及部分脑叶切除术，这是挽救生命的措施，可使死亡率从80%降至40%，且不增加致残率。手术治疗应在脑疝出现之前完成。（十二）血管内介入治疗。（十三）高压氧疗法：（十四）自血光量子疗法：（十五）体外反搏疗法：（十六）恢复期治疗：脑梗死是一种常见病，致残率很高，还有一定的死亡率，在急性期治疗及时和方法正确，可大大提高疗效，减少致残率和提高生活质量。西医治疗方法很多，效果比较确切的是溶栓疗法，药物的品种和给药的途径逐渐更新和改进，如rt-PA和APSCA的问世。该疗法特别强调治疗时机，早期（48～72小时内），超早期（6小时以内），超超早期（3小时以内），如果治疗时机恰当，效果就会更好，溶栓药物品种虽然很多，仍存在不少问题，如国产蝮蛇抗栓酶效果不肯定，尿激酶效果虽然好但有出血（特别是颅内出血）并发症，rt-PA价格特别昂贵，不适合广泛应用。近些年来，中药研制发展很快，从汤剂到中成药，现在有不少治疗脑血管病的静脉制剂，如刺五加注射液、葛根素注射液、复方丹参注射液等。中医药治疗急性期的脑血管病取得了可喜的疗效，但疗效还得进一步反复验证。在脑血管病恢复期的病人，留下偏瘫、失语等后遗症状，中医的办法则优于西医的办法，除药物外，还有针灸、电针、推拿、按摩等许多中医的非药物疗法。无论西医疗法或单纯中医疗法，都有一定的局限性，中西医结合各取所长，将会取得更好的效果，尤其是在中药宝库中，还可挖掘出更多安全度大、效果更好的治疗脑血管病的药物。（3）治疗参考：①长春中医学院应用麝香抗栓丸治疗脑血栓442例，该药丸由水蛭、麝香、三七、天麻、乌梢蛇、大黄、黄芪、赤芍、当归等药组成，每丸重7.5g。早、中、晚各服1丸，4周为1疗程，总有效率92.1%[中医杂志，1992；33（1）：33]。②长春白求恩医大二医院应用刺五加注射液治疗糖尿病性脑梗死病人45例，对照组40例静滴维脑路通。治疗组给刺五加注射液60ml加生理盐水500ml静脉点滴，每日1次，15天为1疗程，停药5天后进行第2疗程，两组病例均治疗两个疗程，按神经功能缺损评分标准评定疗效。治疗组治愈24例（53.3%），明显好转13例（28.9%），好转6例（13.3%），无效2例（4.4%），有效率为95.5%。对照组有效率87.5%，两组比较有显著差异（P0.05）[中风与神经疾病杂志，1997；14（4）：241]。③湖北医科大学附二院应用当归注射液和甘露醇治疗48例急性期脑梗死病人，A组：25%当归注射液250ml静脉滴注，每日1次，疗程14天；20%甘露醇250ml静脉滴注，前5天为每8小时1次，后9天为每日2次。B组：低分子右旋糖酐500ml静滴，每日1次，共14天，甘露醇用法同上。临床近期疗效：A组有效率77.5%，B组有效率47.8%，P0.05[卒中与神经疾病杂志，1998，15（1）：48]。④安徽省蚌埠市第三人民医院应用银杏叶制剂治疗脑梗死46例，对照组45例。治疗组银杏叶片，每次1片，每日3次，连用4周，对照组应用维脑路通每次1g加5%葡萄糖液500ml静脉滴注，每日1次，以后口服维脑路通。治疗组总有效率94%，对照组总有效率88%，两组比较，差异无显著性意义（P>0.05）。但银杏叶治疗后血液流变学指标变化显著，而维脑路通治疗后除红细胞压积改变外，其他指标无明显变化[中华神经科杂志，1996，29（1）：10]。⑤苏州医学院附二院应用中药苏脑片（丹皮粉与川芎嗪的复方制剂）加低分子右旋糖酐治疗45例脑梗死病人，另对照组45例只用低分子右旋糖酐。苏脑片每次2片，每日3次，连服4周，按临床神经功能缺损评分标准，治疗后第2、3、4周两组疗效比较有显著性差异（P0.05）[中国神经精神疾病杂志，1995，21（5）：260]。脑血栓形成急性期的病死率为5%～10%。死亡原因中1/3由脑部病变（如严重脑水肿、出血性梗死及脑干损害）所引起，2/3因继发并发症（如严重肺部感染、消化道出血及心肾功能不全）所致。存活病人的病残率较高，常见后遗症有不同程度的偏瘫、失语，少数有癫痫发作、精神障碍或卒中后痴呆，仅30%病人可部分或完全恢复工作。1.1995年全国第四届脑血管病学术会议2.张介眉主编《中西医结合卒中单元》，中国医药科技出版社，2005，P155