简 介
脓毒性休克（septicshock）是重症监护治疗病房（ICU）患者主要致死原因之一。近年来研究发现，相对肾上腺皮质功能不全（relativeadrenalinsufficiency，RAI）和依赖升压药（vasopressor-dependent）的脓毒性休克患者应用中等剂量糖皮质激素（glucocorticoids，GCS），会改善血流动力学，提高存活率［1］。国外学者报道，危重症患者RAI发生率为0~77%［2］，严重脓毒性休克患者为50%~75%［3］。危重症患者绝对肾上腺皮质功能不全（absolutelyadrenalinsufficiency）发病率0~3%［4］，由此，及时发现脓毒性休克患者RAI迅速予以GCS治疗有着重要临床意义。
1脓毒性休克合并RAI的认识
2000年，Annane等［3］用传统ACTH刺激试验评价脓毒性休克患者肾上腺皮质功能发现，多数依赖升压药的高皮质醇血
脓毒症患者，予ACTH250μg后肾上腺皮质反应降低，首次提出RAI概念。RAI是处于严重应激状态的患者血皮质醇水平升高仍不能满足机体应激需要，是肾上腺皮质功能代偿不足的表现。
1.1关于脓毒性休克合并RAI的发病机制问题目前对于RAI发病机制研究尚在探讨中，主要集中在肾上腺皮质本身和炎症介质对下丘脑-垂体-肾上腺（hypothalami-pituitary-adrenal，HPA）轴影响两方面。
1.1.1应激时肾上腺皮质改变机体处于应激状态时，肾上腺皮质对ACTH反应降低者。其原因可能为：（1）HPA轴虽最大限度激活，但肾上腺皮质储备能力不足；（2）肾上腺皮质损伤，影响皮质醇合成和分泌。脓毒性休克患者康复后肾上腺皮质对ACTH反应恢复正常［5］，提示脓毒性休克合并RAI患者仅是肾上腺皮质功能受损，而非本身解剖学改变。
1.1.2炎症介质对HPA轴影响发生应激时，神经-内分泌-免疫系统间存在复杂的反馈调节机制。脓毒症时，炎症介质（如：TNF-α、IL-1、IL-6）可单独或协同激活HPA轴［6］；又不同程度抑制HPA轴。实验发现，TNF-α、内毒素抑制皮质醇合成。脓毒症患者血浆也能抑制皮质醇合成［2］。这说明脓毒症患者血浆中有可能含有除TNF-α和内毒素以外的其他抑制皮质醇合成的成分或物质。有些炎症介质抑制垂体释放ACTH。85%脓毒性休克患者血浆ACTH水平降低［7］。因此，脓毒性休克时HPA轴可不同程度受到抑制。
1.2糖皮质激素抵抗1968年Schwatz等［8］应用大剂量GCS治疗
哮喘病人无效，首次提出GCS抵抗概念。
脓毒性休克时，一方面各种炎症介质可逆性……（全文共6576字）
