最近出版的第11期国际著名医学杂志《危重病急救医学》，刊登了我国青年学者、解放军304医院全军烧伤研究所基础研究部副主任姚咏明教授，根据其研究而撰写的学术论文《生物喋呤合成抑制剂对烧伤后金黄色葡萄球菌
脓毒症大鼠的保护作用》。该研究首次从器官、细胞和分子等不同层次上系统地证明，生物喋呤（BH4）/新喋呤参与了脓毒性
休克的发病过程；生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制生物喋呤/新喋呤的诱生，并可改善
脓毒性休克及多脏器损害。这是姚咏明历时10年，通过对不同类型脓毒性休克动物模型进行实验研究和对严重创（烧）伤患者进行前瞻性研究所取得的最新成果。
脓毒性休克是内、外科危重病人死亡的重要原因之一，其死亡率高达70%以上。揭示脓毒性休克的发病机理，探寻其临床防治方法，是当代医学界面临的重要课题。有研究表明，一氧化氮（NO）的过度产生可诱发脓毒性休克，而生物喋呤与NO的诱生密切相关。姚咏明据此推测，作为介导NO合成的重要辅助因子，生物喋呤/新喋呤可能参与了脓毒性休克的病理生理过程，调节生物喋呤/新喋呤合成，可能成为防治脓毒性休克的新思路。在国家重点基础研究发展规划项目、国家自然科学基金和全军杰出人才基金的资助下，他以这一思路为突破口，运用现代细胞生物学、分子免疫学及基因工程技术，对内毒素休克、
严重腹腔感染休克、严重创（烧）伤后金黄色葡萄球菌攻击等不同类型的脓毒性休克动物模型进行了实验研究。他把实验动物随机分成对照组、休克组、治疗组，并对治疗组早期给予生物喋呤合成抑制剂，对休克组则注射等量生理盐水。研究结果表明，与对照组相比，休克组血浆中生物喋呤含量显著升高，其肝、肺、心、肾组织中的生物喋呤含量与其相应器官功能损害呈显著正相关；给予治疗组生物喋呤合成抑制剂后，可不同程度地降低其血浆、组织中生物喋呤及生物喋呤合成限速酶基因转录蛋白的表达水平，同时可有效改善其全身的血液动力学，减轻其肝、肾等器官损害。
随后，姚咏明对96例严重创（烧）伤病人（按是否出现
内毒素血症进行分组）进行了前瞻性研究，发现从伤后第2周起，内毒素血症患者的新喋呤水平显著高于无内毒素血症的患者，而伤后第3周，这一差别尤为明显；内毒素血症患者的新喋呤水平与其内毒素水平呈正相关；患者的循环新喋呤含量与创（烧）伤后脓毒症及多脏器损害的发生、发展密切相关。姚咏明开展的动物实验和临床研究都证实，生物喋呤/新喋呤参与了脓毒性休克的病理生理过程，是介导脓毒性休克发病的关键因子，而生物喋呤合成酶抑制剂可显著抑制生物喋呤/新喋呤的诱生，并能改善患者的脓毒性休克及多脏器损害，对脓毒性休克的早期防治可能具有潜在的应用价值。
该研究对进一步探讨脓毒性休克的发病机理及其防治方法，具有重要的理论意义和临床指导意义。
