时间 : 2009-12-01 13:14:23 来源:www.3751.cn
涎腺粘液表皮样癌的治疗及预后
粘液表皮样癌来源于涎腺导管上皮,在涎腺恶性舌癌Tca8113细胞和人腺样囊性癌Sacc-83细胞)比较具有较高的放射敏感性[3]。刘斌等在研究HMBA联合染色体数目和畸度率均下降,并出现二倍体细胞。分化诱导剂HMBA与丝裂霉素(MMC)合用能提高MEC-1细胞对丝裂霉素的敏感性,并且联合应用可有效地增强MMC对原来耐药的MEC-1细胞抑制生长效果。而HMBA与5-Fu联合应用抑制肿瘤生长呈现协同作用,联合用药组的抑瘤率及生命延长率均高于单独用药组。
2粘液表皮样癌的预后
Inagaki等对下颌骨粘液表皮样癌研究表明,利用全口曲面断层及CT囊肿型、骨小梁轻度改变型及浸润型,根据分型的不同,肿瘤的预后也不一样[10]。
俞光岩等认为,癌胚抗原表达的研究可作为粘液表皮样癌病理分级的补充,对于诊断为粘液表皮样癌者,在进行病理分级的同时,观察癌胚抗原的表达特征,可获得更多的信息,更全面地了解肿瘤的生物学行为及预测患者的预后[11]。
张中仪等对8例粘液表皮样癌作了回顾性形态测量及DNA倍体值测定,其中1例高度恶性者DNA倍体>5c,占20.99%,3例中度恶性DNA倍体>5c,平均8%,4例低度恶性DNA倍体>5c,平均为3.5%,因此提出,粘液表皮样癌切片Feulgen染色后,应用图象分析进行核形态及DNA倍体测定,与组织学定性分析同步进行,对粘液表皮样癌的分级有重要价值,对估计预后也有一定意义[12]。
Press和Cho等研究发现大约1/3的涎腺粘液表皮样癌有HER-2/neu和c-erbB-2基因过度表达和/或扩增,HER-2/neu和c-erbB-2的扩增和/或过度表达可以作为粘液表皮样癌预后不良诊断的一个独立指标[13,14]。
刁桂香等用Ag-NORs测定肿瘤的增殖活性时发现,粘液表皮样癌Ag-NORs计数值高于正常涎腺组,且具有统计学意义,而且在高、中、低不同分化程度的粘液表皮样癌中,随着肿瘤分化程度下降,Ag-NORs计数值升高,而且高低分化组之间有显著差异,这一结果提示:Ag-NORs计数值可以作为粘液表皮样癌的诊断和生物学行为预报的客观指标之一[15]。
Hicks等研究表明,利用修改后的Healey3-tieredsystem,大涎腺粘液表皮样癌的组织学分级与影响诊断和生存的指标,如:临床、病理和流式细胞术因素很好地相关[16]。
目前,在粘液表皮样癌的诊断和治疗研究方面取得了许多新的进展,如:粘液表皮样癌MEC-1细胞系的建立,促进了粘液表皮样癌基础研究的发展。
刘斌等报告,以粘液表皮样癌MEC-1细胞系为免疫原,制得一株分泌肿瘤McAb的杂交瘤系M-D4,M-D4杂交瘤体外培养生长稳定,能分泌高效价的McAb,其抗体类型为IgG2b型,为今后深入研究人类粘液表皮样癌的诊断和治疗开辟了广阔的应用前景[17]。
el-Naggar等利用细胞遗传学、荧光原位杂交和DNA倍体分析技术研究涎腺粘液表皮样癌的基因型特性,并发现染色体组型的异常,小涎腺是为t(11;19)(q21;p13.1),大涎腺为t(3;12)(q24;13)及X染色体多体性[18,19]。Dahlenfors等发现1/4小涎腺粘液表皮样癌有染色体q14-21和19p12重排现象[20]。El-Naggar的另一项研究表明第5条染色体的三体性是小涎腺粘液表皮样癌的早期畸变[21]。
这些研究可能对涎腺粘液表皮样癌的诊断和治疗有重大的影响[18,19]。
(责任编辑:身体无忧网)
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