护理管理:涎腺粘液表皮样癌相关生物标志物研究进展(第2页)

时间 : 2009-12-01 08:07:21 来源：www.xchen.com.cn

[摘要]

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您现在的位置：新晨范文网>>医药护理论文>>护理管理论文>>正文涎腺粘液表皮样癌相关生物标志物研究进展（第2页）VIP俱乐部|会员好评|代写材料|发表论文|支付中心|好评人数（人）ceinsituhybridization，FISH）和免疫组化方法对58例涎腺粘液表皮样癌进行研究，38％出现cerbB2过度表达，21％观察到cerbB2基因扩增；有基因扩增的12例中，11例均出现cerbB2过度表达，两者与MEC的复发和生存率降低明显相关，经与其他传统预后因素进行多因素分析后表明，cerbB2基因扩增及过度表达是涎腺粘液表皮样癌独立的预后因素。

p53基因是目前公认的抑癌基因，其结构和表达的异常，是迄今为止人类肿瘤中最常见的基因改变之一，人们对p53基因在人类肿瘤中的作用做了较多的研究。大量研究表明，p53基因的丢失、突变甚至重排都广泛存在于肿瘤组织和培养的肿瘤细胞中，突变频率高达50%，显然p53突变与人类肿瘤的发生发展密切相关。Soini研究表明p53在涎腺癌中的阳性率（22%）明显低于肺癌阳性率（63%），其中14例粘液表皮样癌中仅有3例p53阳性，3例未分化细胞癌中有2例阳性表达。Azuma等用一种使瘤细胞选择生长的培养方法，对来自涎腺多形性腺瘤的标本用免疫组化方法观察了p53的表达，提示p53突变在唾液腺的多形性腺瘤的发展中起一定作用。也有学者[13]在粘液表皮样癌的研究中表明，p53蛋白异常表达率是较低的，而p53总阳性率则较高，p53在低分化粘液表皮样癌中的阳性率大于中、高分化粘液表皮样癌，说明p53的阳性表达与肿瘤的分化程度有关，分化越差，阳性率越高。

2008年8月白美玲等：涎腺粘液表皮样癌相关生物标志物研究进展（第2页）第4期2008年8月河北北方学院学报（医学版）第4期2.3p16基因

p16基因是继p53之后新确认的又一个与人类多种肿瘤相关的抑癌基因，其表达产物p16蛋白是迄今为止发现的第1个直接控制细胞增殖周期的细胞内固有蛋白，许多恶性肿瘤均与p16基因的异常表达有关[14]。p16基因定位于人类第9号染色体短臂（9P21）上，由3个外显子和2个内含子组成，该基因的产物是p16蛋白。p16蛋白能与细胞周期素D竞争性结合细胞周期素依赖蛋白激酶（CDK4），从而抑制PRb的磷酸化，导致细胞生长抑制，阻止细胞从G1期进入S期，正反馈抑制细胞增殖。当p16基因发生突变后，细胞周期正反馈调节失效，导致细胞向恶性转变。Cerilli等的研究结果提示p16基因的失活在某些涎腺导管癌的发生、发展过程中起重要作用[15]。p16蛋白失表达与肿瘤细胞生长快、异型性大等恶性肿瘤的病理特征相关，可以作为判断预后的较有价值的客观指标。

p63作为p53家族成员之一，首先引起关注的是其在肿瘤中的作用。p63有两种异构体，即TA异构体和ΔNp63异构体，二者具有完全相反的功能，TA异构体具有抑制肿瘤的功能，可使细胞进入细胞周期和/或诱导凋亡，而ΔNp63异构体可能具有某些原癌基因的活性，可以抑制TAp63和p53依赖的靶基因的转录，不诱导凋亡。目前对于p63在涎腺肿瘤中的表达研究较少。国内有学者通过对ΔNp63在涎腺上皮性肿瘤中表达的半定量分析，显示ΔNp63在涎腺上皮性恶性肿瘤中的表达高于良性肿瘤。随着涎腺肿瘤分化程度的降低、细胞间变，ΔNp63表达增强，提示ΔNp63并未作为肿瘤抑制基因起作用，相反在促进癌细胞增殖与去分化中有显著作用，这一研究结果为ΔNp63具有的原癌基因活性提供了佐证。

p27是一种细胞周期因子依赖激酶2（CDK2）和细胞周期素E（CyclinE）的复合物，阻止细胞由G期进入S期，进而抑制癌细胞的增殖，而且p27在涎腺恶性肿瘤中的表达比良性肿瘤明显低[16，17]。Choi等[18]对粘液表皮样癌预后与p27表达之间的关系进行研究，结果发现：p27的低表达与粘液表皮样癌恶性程度较高，区域淋巴结出现转移以及患者处于临床的Ⅲ、Ⅳ期之间明显相关，p27表达在各种临床及病理学因素中是最显著的预测生存期的因素。低表达提示预后差，是预测涎腺粘液表皮样癌预后的独立因素。

3粘附分子标记物