什么是Q热

Q热（QFever）是由伯纳特立克次体（Rickettsiaburneti，Coxiellaburneti）引起的急性自然疫源性疾病。临床以突然起病、发热、乏力、头痛、肌痛与间质性肺炎、无皮疹为主要特征。1937年Derrick在澳大利亚的昆士兰（Queensland）发现并首先描述，因当时原因不明，故称该病为Q热。

Q热是由什么原因引起的？

伯纳特立克次体（Q热立克次体）的基本特征与其他立克次体相同，但有如下特点：1.具有滤过性；2.多在宿主细胞空泡内繁殖；3.不含有与变形杆菌X株起交叉反应的X凝集原；4.对实验室动物一般不显急性中毒反应；5.对理化因素抵抗力强，在干燥沙土中4～6℃可存活7～9个月，-56℃能活数年，加热60～70℃30～60分钟才能灭活。

Q热呈世界分布，通过在家畜或农场动物中隐性感染而维持。绵羊，牛和山羊是人类的主要传染源。伯纳特立克次体存在于粪，尿，奶和组织中（特别是胎盘），因此很易形成传染性气溶胶，伯纳特立克次体通过动物-蜱循环在自然界维持。各种节肢动物，啮齿动物，其他动物和鸟类可被感染并可传染给人。伯纳特立克次体由呼吸道粘膜进入人体，先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后入血形成立克次体血症，播及全身各组织、器官，造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀，可有血栓形成。肺部病变与病毒或支原体肺炎相似，小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液，严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道，肝脏有广泛的肉芽肿样浸润，心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物，甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔，其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。

Q热的传染源：

家畜是主要传染源，如牛、羊、马、骡、犬等，次为野啮齿动物，飞禽（鸽、鹅、火鸡等）及爬虫类动物。有些地区家畜感染率为20～80%，受染动物外观健康，而分泌物、排泄物以及胎盘、羊水中均含有Q热立克次体。患者通常并非传染源，但病人血、痰中均可分离出Q热立克次体，曾有住院病人引起院内感染的报道，故应予以重视。

Q热的传播途径：

动物间通过蜱传播；人通过下列途径受染：

1．呼吸道传播：是最主要的传播途径。Q热立克次体随动物尿粪、羊水等排泄物以及蜱粪便污染尘埃或形成气溶胶进入呼吸道致病。

2．接触传播：与病畜、蜱粪接触，病原体可通过受损的皮肤、粘膜侵入人体。

3．消化道传播：饮用污染的水和奶类制品也可受染。但因人类胃肠道非本病原体易感部位，而且污染的牛奶中常含有中和抗体，能使病原体的毒力减弱而不致病，故感染机会较少。

Q热的人群易感性：普遍易感。特别是屠宰场肉品加工厂、牛奶厂、各种畜牧业、制革皮毛工作者受染机率较高，受染后不一定发病，血清学调查证明隐性感染率可达0.5～3.5%。病后免疫力持久。

Q热的流行特征：本病分布全世界。多见于男性青壮年。我国吉林、四川、云南、新疆、西藏、广西、福建、贵州等十几个省市、自治区均有本病流行。

Q热的病因：

Q热立克次体由呼吸道粘膜进入人体。先在局部网状内皮细胞内繁殖，然后入血形成立克次体血症，播及全身各组织、器官，造成小血管、肺肝等组织脏器病变。血管病变主要有内皮细胞肿胀，可有血栓形成。肺部病变与病毒或支原体肺炎相似。小支气管肺泡中有纤维蛋白、淋巴细胞及大单核细胞组成的渗出液，严重者类似大叶性肺炎。国外近有Q热立克次体引起炎症性假性肺肿瘤的报道。肝脏有广泛的肉芽肿样浸润。心脏可发生心肌炎、心内膜炎及心包炎、并能侵犯瓣膜形成赘生物，甚或导致主A窦破裂、瓣膜穿孔。其它脾、肾、睾丸亦可发生病变。

Q热的症状：

潜伏期12～39天，平均18天。起病大多急骤，少数较缓。突然发作,伴发热,剧烈头痛,寒颤,严重乏力,肌痛,且常有胸痛.体温可升至40℃持续1~3周.与其他立克次体病不同,Q热无皮肤出疹.在发病第2周,有干咳,X线显示有肺炎.

在严重病例,常发生大叶实变,肺的大体影像类似细菌性肺炎.Q热肺炎组织学变化相似于鹦鹉热和某些病毒性肺炎,小支气管和血管及邻近肺泡壁有严重的间质浸润,且多浆细胞.小支气管腔可能含多形核白细胞,肺泡内层细胞肿胀,肺泡内出现脱落的内层细胞和大的单核细胞.

约1/3病程拖延的Q热病人会发生肝炎,特点为发热,乏力,肝肿大伴右上腹疼痛及黄胆.肝活检标本显示弥散的肉芽肿变化,免疫荧光可检出贝纳柯克斯体.头痛和呼吸道症状常常缺如,但在老年人或体弱者大叶性肺炎可能特别严重.

重型慢性Q热常有慢性肝炎和心内膜炎.慢性Q热肝炎必须与其他肝肉芽肿相区别（如结核,肉瘤,组织浆胞菌病,布氏菌病,兔热病和梅毒）.贝纳柯克斯体引起的心内膜炎严重但不常见,临床上类似亚急性细菌性心内膜炎但更多累及主动脉瓣.常规血培养阴性,Q热很少致死（未治疗者为1%,治疗者更低）.

（一）发热：初起时伴畏寒、头痛、肌痛、乏力、发热在2～4天内升至39～40℃，呈弛张热型，持续2～14天。部分患者有盗汗。近年发现不少患者呈回归热型表现。

（二）头痛：剧烈头痛是本病突出特征，多见于前额，眼眶后和枕部，也常伴肌痛，尤其腰肌、腓肠肌为著，亦可伴关节痛。

（三）肺炎：约30～80%病人有肺部病变。于病程第5～6天开始干咳、胸痛，少数有粘液痰或血性痰，体征不明显，有时可闻及细小湿罗音。X线检查常发现肺下叶周围呈节段性或大叶性模糊阴影，肺部或支气管周围可呈现纹理增粗及浸润现象，类似支气管肺炎。肺病变于第10～14病日左右最显著，2～4周消失。偶可并发胸膜炎，胸腔积液。

（四）肝炎肝脏爱累较为常见。患者有纳差、恶心、呕吐、右上腹痛等症状。肝脏肿大，但程度不一，少数可达肋缘下10cm，压痛不显著。部分病人有脾大。肝功检查胆红素及转氨酶常增高。

（五）心内膜炎或慢性Q热约2%患者有心内膜炎，表现长期不规则发热，疲乏、贫血、杵状指、心脏杂音、呼吸困难等。继发的瓣膜病变多见于主动脉瓣，二尖瓣也可发生，与原有风湿病相关。慢性Q热指急性Q热后病程持续数月或一年以上者，是一多系统疾病，可出现心包炎、心肌炎、心肺梗塞、脑膜脑炎、脊髓炎、间质肾炎等。

Q热的诊断：

诊断根据临床疑点和病人血清中1相抗体,早期Q热类似很多感染（如流感,其他病毒感染,沙门菌病,疟疾,肝炎,布氏菌病）；晚期,类似细菌,病毒和支原体等肺炎型,与动物,动物产物或蜱密切接触是一重要线索.

贝纳柯克斯体可从血中分离到.恢复期存在特异性补体结合抗体和凝集抗体.凝集试验比补结试验敏感,荧光抗体试验也有诊断价值.在急性病人,很少产生1相抗体,如有,则表示慢性Q热.

（一）临床诊断：凡发热患者，如有与牛羊等家畜接触史，当地有本病存在时，应考虑Q热的可能性。对伴有剧烈头痛、肌痛、肺炎、肝炎、外斐氏试验阴性者应高度警惕。

（二）实验室检查

1．血象：血细胞计数正常，中性粒细胞轻度左移，血小板可减少，血沉中等程度增快。

（1）补体结合试验：急性Q热Ⅱ相抗体增高，Ⅰ相抗体呈低水平。若单份血清Ⅱ相抗体效价在1：64以上有诊断价值，病后2～4周，双份血清效价升高4倍，可以确诊。慢性Q热，Ⅰ相抗体相当或超过Ⅱ相抗体水平。

（2）微量凝集试验：Ⅰ相抗原经三氯醋酸处理转为Ⅱ相抗原，用苏木紫染色后在塑料盘上与病人血清发生凝集。此法较补体结合试验敏感，阳性出现率（第一周阳性率50%，第2周阳性率90%），也可采用毛细管凝集试验。但特异性不如补结合试验。

（3）免疫荧光及EliSA检测Q热特异性IgM（抗Ⅱ相抗原），可用于早期诊断。

3．病原分离：取血、痰、尿或脑脊液材料，注入豚鼠腹腔，在2～5周内测定其血清补体结合抗体，可见效价上升；同时动物有发热及脾肿大，剖检取脾组织及脾表面渗液涂片染色镜检病原体；也可用鸡胚卵黄囊或组织培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。

急性Q热应与流感、布鲁氏菌病、钩端螺旋体病、伤寒、病毒性肝炎、支原体肺炎、鹦鹉热等鉴别。

Q热心内膜炎应与细菌性心内膜炎鉴别：凡有心内膜炎表现，血培养多次阴性或伴有高胆红素血症、肝肿大、血小板减少（＜10万/mm3）应考虑Q热心内膜炎。补结合试验Ⅰ相抗体＞1/200，可予诊断。国外有报告，直接萤光检测Ⅰ、Ⅱ相IgA呈高效价，用来诊断Q热心内膜炎。慢性Q热其它表现也要与相应病因所致疾病鉴别。

急性Q热大多预后较好，未经治疗，约有1%的死亡率。慢性Q热，未经治疗，常因心内膜炎死亡，病死率可达30～65%。

Q热的治疗方法：

四环素族及氯霉素对本病有特效。每日2～3克分次服用。服药48小时内退热后减半，继服一周，以免复发。复发病例再服药仍有效。亦可服强力霉素200mg，每日1次，疗程10天。对Q热心内膜炎者，可口服复方磺胺甲基异恶唑，每日4片，分二次，连用4周，也有疗程需达4个月者。或用四环素和林可霉素联合治疗。也可以Ⅰ相抗体是否下降来决定药物疗程。有心脏瓣膜病变者，可行人工瓣膜置换术。在急性期,治疗应持续到热度退去后5天.氯霉素可用于不能使用四环素的小儿。对心内膜炎,治疗不应拖延,四环素为首选.当抗生素治疗部分有效时,损伤瓣膜必须经外科进行替换.但也有不经手术而治愈者.对慢性肝炎尚无明确治疗方案.

Q热的预防措施：

动物到人的传播可通过消毒牛奶,控制相关工业尘埃,焚化动物胎盘,粪,尿等加以预防.病人要隔离,痰和尿可高压消毒.疫苗有效,屠宰场和制酪工人,脂肪提取场工人,牧民,羊毛分拣者,农场工人及其他高危人群应进行预防接种.

（一）管理传染源：患者应隔离，痰及大小便应消毒处理。注意家畜、家禽的管理，使孕畜与健畜隔离，并对家畜分娩期的排泄物、胎盘及其污染环境进行严格消毒处理。

（二）切断传播途径：