[sell=0]脑血管疾病是严重威胁人类健康的常见病、多发病，是人类三大致死疾病之一。脑出血是脑血管病中死亡率最高的疾病。在CT应用于临床以前，内科保守治疗的死亡率高达70%～80%，因此100年来人们不断在探索治疗脑出血的办法。
（一）病因与发病机制脑出血最常见的病因是高血压动脉硬化，其次是脑血管畸形、淀粉样血管病、moyamoya病、动脉瘤、血液病等。正常脑动脉能耐受1500mmHg压力而不破裂，故发生脑出血的动脉基本上均伴有管壁的破坏，特别是有微小动脉瘤或小血管痉挛、局部缺血引起小软化后出血。
（二）脑出血后的组织学变化大致可分为3个阶段：
1、初期：一般在出血后4天内。多数出血于20～30分钟形成血肿，出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及
水肿，水肿多出现于出血后6～7小时，8～72小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。
2、血肿吸收期：持续5～15天。大约在出血4～10天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。
3、.后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕或中风囊。
（三）脑出血后继发损伤
1、脑出血继发脑干出血：本科分析剖检的52例大脑出血中，39例（75%）有继发脑干出血，其中中脑出血12例（30.8%），桥脑出血9例（23.1%），中脑桥脑均有出血18例（46.1%）。
继发脑干出血的机制：
（1）血液由大脑出血灶沿传导束下行注入脑干7例（18%），呈索条状，多沿锥体束流入中脑基底部。
（2）大脑出血灶破坏丘脑，直接延及中脑者2例（5.2%）。
（3）大脑出血灶破入脑室，导水管扩张积血，血液进入导水管周围灰质，共8例（20.5%）。
（4）脑干小血管出血，共25例（64.1%），多呈点片状出血，有的孤立存在，有的融合成片。镜下可见出血灶中有管壁破坏的动脉，故基本上为小动脉出血。此外还可见某些血管充血、水肿区界限相当明显，与旁正中动脉或长、短旋动脉分布区一致，甚至在某一血管分布区，既可见明显的充血水肿，又可见动脉出血，这更证实为动脉出血。另外，在导水管与第四脑室周围，有时可见静脉淤血，偶见静脉周围有少许出血。继发脑干出血的临床表现：出现
昏迷早且重，39例中38例（97%）在发病24小时内昏迷；血压相对较高，39例中31例（79.5%）的最高收缩压达200mmHg以上，而无脑干出血组仅46.1%（6/13），p＜0.05；眼位改变多，占53.85%，表现为分离斜视、歪扭斜视、眼球浮动、中央固定等，无脑干出血组仅有10%；存活期短，本组39例中29例（74.4%）在48小时内死亡，无脑干出血组仅30.8%（4/13），说明脑干出血是促进脑出血死亡的原因之一。
2.脑出血继发脑室出血：
（1）破入脑室的部位：由于脑出血的部位、出血量及速度不同，血液破入脑室的部位亦不同。壳核出血：多破入侧脑室前角或体部。其中侧脑室前角外上方（尾核丘脑沟处）占72.9%，侧脑室前角外方、尾核头上方占25%，直接穿破内囊膝部入侧脑室占2.1%。丘脑出血：多破入第三脑室。脑桥及小脑出血：多破入第四脑室。
（2）血液破入脑室的机理：
①早期直接破入脑室：出血量多、发生急、或出血靠近脑室者；
②通过边缘软化处破入脑室：多见于尾核与丘脑及胼胝体与尾核头之间的白质因缺血软化，使血肿易于穿过软化处破入脑室。
（3）血液破入脑室的后果：取决于破入脑室的血量，如破入脑室的血量较少，症状可无明显加重，甚至还可减轻症状；如大量破入脑室，不但可损伤丘脑下部、而且可阻塞导水管等部位，致病情加重，甚至死亡。
3.脑出血继发丘脑下部损伤：
（1）丘脑下部的解剖特点：
丘脑下部包括丘脑下沟以下的第三脑室壁及室底上的一些结构，其中含有15对以上的神经核团，数以万计的神经分泌细胞，如位于第三脑室壁上的室旁核、室周围核、腹内侧核、背内侧核等。丘脑下部长约1cm，重约4g，约为全脑重量的3‰，但机制复杂，与植物神经、内脏活动、内分泌、代谢、情绪、睡眠和觉醒均有关。该区还有以下特征：
1）有丰富的毛细血管网，较脑的其他部分多一倍以上，且该处血脑屏障不够健全，有较高的通透性，故在缺氧、中毒、
颅压增高、感染等损伤时易出现水肿和出血等改变；
2）漏斗柄是丘脑下部与垂体间的神经纤维联系，当其受压、肿胀、出血时，该联系即遭到破坏
（2）丘脑下部损伤的临床症状：脑出血引起颅内压增高、出现占位效应，致使丘脑下部受压，垂体柄水肿、移位、扭曲等，加以继发脑室出血损伤第三脑室壁均累及丘脑下部，出现症状，常表现为出血性胃糜烂或溃疡，呕吐咖啡样胃内容物，急性肺水肿，白细胞增高，血糖升高，中枢性高热，大汗淋漓等。
4.脑出血继发脑疝：脑出血可以并发天幕疝、中心疝、枕大孔疝、蝶骨嵴疝、扣带回疝及小脑上疝。后三者一般不出现明显的临床症状，多在剖检时发现；前三者临床症状明显，多为症状加重或致死的原因。天幕疝时出现同侧瞳孔散大。中心疝时双侧瞳孔均小，呼吸不规则。
其病理标志为：
（1）黑质、红核向下移位，
（2）第三脑室向下移位，
（3）丘脑下部及上部脑干向下移位。出现中心疝时，则很可能发生枕大孔疝，呼吸心跳解离，致死亡。
三、脑出血急性期的治疗方法
治疗目的是：
（1）尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损伤、脑室出血、丘脑下部损伤及脑疝形成，从而减少死亡率；
（2）保护出血周围脑组织损伤：减轻脑水肿及缺血性损伤。
（一）内科治疗包括脱水降颅压、调控血压、保护损伤的脑组织、防治并发症等。由于重型及极重型内科治疗存活率很低，故内科治疗主要用于轻型脑出血，即出血量少、意识清楚或轻度
意识障碍的患者，及各种手术及微创治疗的基础治疗。
（二）外科手术治疗
1903年Cushing首次对1例43岁的高血压脑出血女患者进行手术治疗，术后3天死于肺炎。以后陆续有手术成功的报道。我国自50年代末、60年代初开始外科手术治疗，术后死亡率仍较高，达32%～65%，术后生存质量亦差，且费用高、创伤大、技术条件及设备要求高，故手术治疗多为大医院用于抢救生命。小骨窗手术损伤相对较少，结果尚待进一步研究。
（三）神经内窥镜治疗设备昂贵，费用高，目前国内开展不多，结果尚待观察。不可能广泛开展。
（四）碎吸技术及单纯抽吸碎吸术操作中不易控制，易引起再出血，并可引起周围组织损伤，目前已多不应用。单纯抽吸术主要为钻颅后插入硅胶管抽吸，虽血肿清除多不彻底，但费用低廉，仍有某些医院使用。
（五）血肿微创清除术主要由YL-1型一次性颅内血肿粉碎穿刺针及血肿液化技术配套完成，自应用于临床以来已在全国迅速推广应用，至今已治疗了约10万患者，取得明显疗效，治愈率及显效率明显提高，死亡率降至10%～15%左右，且操作技术易于掌握、安全、副作用小、费用低，是很有前途的治疗方法。但在手术时机、定位、液化剂的配制、再出血的防治等方面尚需继续研究、完善，以进一步提高疗效。四、脑出血治疗展望个人认为今后脑出血的治疗主要从以下几方面入手：（一）内科治疗
是脑出血的基础治疗，适用于小量轻型脑出血及微创术或开颅术（包括小骨窗清除术）后的治疗。除传统治疗方法外，可考虑局部亚低温治疗及加强出血周围损伤组织保护及治疗。
（二）微创治疗
适用于出血量较大的高血压脑出血（基底节出血>30ml、丘脑出血≥10ml、小脑出血≥10ml）、脑室出血致铸型或梗阻性脑积水、硬膜下血肿，不受年龄、血压的限制。目前已有医院对急性硬膜外血肿、脑脓肿、脑肿瘤、大面积
脑梗死等治疗，取得可喜的经验，值得探索及扩大适用范围。
（三）外科手术治疗
虽然不可能广泛开展，但在急症时挽救生命仍是十分重要的方法，甚至微创术后有些紧急情况仍需外科手术治疗。
总之，急性脑出血的治疗已有突破性进展，特别是微创术开展后死亡率已大大降低，为了进一步提高疗效，不仅需要继续降低死亡率，而且要提高生存质量（包括康复）。提高和规范脑出血的治疗的工作，仍需广大神经内外科医生共同努力，有组织、有领导的来完成。[/sell]收藏分享000
