足月新生儿缺血缺氧性脑病并低钙抽搐的临床分析

摘要目的了解新生儿缺血缺氧性脑病并低血钙的发生率，指导临床观测及治疗。方法对47例足月新生儿缺血缺氧性脑病进行了回顾性分析。分析这些患儿血钙水平及相应的临床表现，寻找合理的补钙方法。结果本组患儿发生低血钙20例，发生率为42.55%。结论低钙与新生儿缺血缺氧性脑病分度有密切关系。钙离子内流是中枢性疾病脑细胞损伤的主要机制之一，一般不主张用钙剂。但新生儿缺血缺氧性脑病并低钙抽搐，甚至喉痉挛等情况，主张钙剂与钙离子阻滞剂同用。

关键词新生儿缺血缺氧性脑病血钙钙离子阻滞剂

新生儿缺血缺氧性脑病轻易合并低钙，而其临床表现低钙抽搐、喉痉挛等极易被原发病症状所掩盖，导致诊治上的困难。因此动态监测血钙，正确补钙是治疗该类患儿的关键。本文通过对47例新生儿缺血缺氧性脑病血钙进行分析，告如下。
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1临床资料

选择1995年3月～2002年3月住院足月新生儿缺血缺氧性脑病患儿，均符合杭州会议诊断标准［1］，头颅CT异常47例，其中伴颅内出血12例，住院时常规抽血作血钙检查，观察缺血缺氧性脑病分度与低钙关系。

对低钙患儿随机分为单用钙剂及钙剂与钙离子阻滞剂同用两个治疗组，具体补钙方法如下：20例新生儿缺血缺氧性脑病合并低钙患儿均补钙剂：10%葡萄糖酸钙5～10ml加1%的葡萄糖液10ml静脉滴注，1次/d，最少补1天，最多补11天。A组：12例单补钙剂。B组：8例除补钙剂外，加用了钙离子阻滞剂：丹参注射液2ml/静脉滴注，5天为1个疗程;尼莫地平注射液0.1ml/静脉滴注，10～20天为1个疗程。比较两种方法对疾病转归的影响。

2结果

新生儿缺血缺氧性脑病的分度与血钙之间的关系见表1，新生儿缺血缺氧性脑病患儿低钙发生率42.55%。且低钙与新生儿缺血缺氧性脑病分度有密切的关系。

表1新生儿缺血缺氧性脑病分度与血钙结果之间的关系

注：χ2=18.496，P0.01

在低钙的20例中，单用钙剂12例，病死3例，病死率25%，钙剂与钙阻滞剂合用8例，死亡1例，病死率12.5%，合用钙阻滞剂后病死率比单用钙剂降低50%，值得进一步观察研究。

3讨论

新生儿缺血缺氧性脑病轻易合并低钙血症，本组发生率为42.55%。原因有：胎儿血钙比母体血钙高约0.25mmol/L，故其甲状旁腺功能暂受抑制，出生后血钙进行性下降，24～48h最低，但甲状旁腺素尚不能代偿性增多，无法动员骨钙使血钙提高，此时若无钙供给，则易出现低钙。新生儿患缺血缺氧性脑病时应激状态性皮质醇及降钙素分泌增多，缺氧、饥饿、发热时细胞分解代谢增加使血磷增高，游离钙降低［2］;本地区属日照时间短的多阴天气，孕母妊娠期缺钙及维生素D多见，新生儿早期钙吸收差，血钙下降而甲状旁腺反应迟钝，致使血磷正常，血钙低;本组输血14例，血浆蛋白增多而使结合钙增多，使用抗凝剂等，均使离子钙减少，诱发抽搐;纠酸过程中，使用了碱性药物后血pH值增高，离子钙减少。

动态监测血钙水平，如有低钙抽搐，尤其是发生喉痉挛时应及时补充钙剂，但需与钙离子阻滞剂合用：如上所述在新生儿缺血缺氧性脑病治疗过程中的纠酸、输血均可导致低钙抽搐，因此需要动态监测血钙情况，指导治疗;新生儿缺血缺氧性脑病好转后再次出现抽搐，尤其出现喉鸣、喉痉挛、阵发紫绀等现象，要高度怀疑低钙所致，应及时测血钙以便积极处理;新生儿缺血缺氧性脑病导致大脑缺氧，细胞ATP供给不足，钙泵功能丧失，胞浆钙浓度增高，受钙调节的酶如磷脂酶、蛋白酶、核酸酶等被激活，胞浆膜磷脂成分被分解，花生四烯酸大量产生，当再灌注时，AA经环氧化酶催化产生大量前列腺素、血栓素和自由基，使脑血管收缩，血小板聚集，血栓形成，微循环障碍，细胞内钙超载，加速脑细胞死亡［3］，因此在缺少确切的低钙依据情况下不主张用钙剂;补钙同时一定要合用钙离子阻滞剂：丹参、尼莫地平等药物。丹参能减少ATP降解，减少钙内流，阻止黄嘌呤脱氢酶变为黄嘌呤氧化酶，从而减少自由基的生成［4］。还能阻止脑