股骨头缺血性坏死发病机理的研究进展

　　股骨头缺血性坏死又称股骨头无菌性坏死，多发于30—50岁青壮年。患者病情处于进行性加重状态，晚期髋关节僵直、功能丧失，致残率极高，医学界将这一病症称为“不死的癌症”。除创伤是股骨头坏死明确的致病因素外，其他致病原因尚不十分清楚。股骨头缺血性坏死病因主要有：　　1、栓塞：（1）血红蛋白病①镰状细胞贫血；②S/C血红蛋白病；③地中海贫血。（2）脂肪栓塞。（3）减压病。　　2、骨质缺失：（1）创伤；（2）高铁性骨质疏松；（3）骨质疏松症。　　3、特发性股骨头缺血性坏死。　　发病机理　　1、骨细胞因素：股骨头缺血性坏死的病理有解剖部位、全身代谢紊乱和糖皮质激素应用三方面因素：局部解剖因素决定骨缺血性坏死好发在股骨头和肱骨头；全身代谢紊乱、慢性肾衰、饮酒、与代谢有关的激素、系统性红斑狼疮、血红蛋白病等，可使骨细胞功能紊乱并逐渐加重，表现为钙磷代谢的变化和骨组织学变化（骨软化和骨质疏松）；而激素的应用则是对骨细胞的最后摧毁性打击，使原来处于病态的骨细胞发生不可逆的改变，最后骨细胞坏死。此外酒精对骨细胞亦有细胞毒性作用。　　2、动脉因素：动物实验和临床病理检查都显示骨坏死的标本中软骨下骨和松质骨内的小动脉结构破坏，主要表现为动脉中层退行性变，平滑肌细胞坏死，弹性纤维断裂和内膜增生，这些变化主要发生在骨内小动脉，而小静脉和血窦改变较轻，显而易见，严重的动脉病变导致股骨头的血供减少，产生缺血和坏死。另外，关节内压力增高亦引起股骨头血流量减少；先天性髋关节脱位病人的蛙势位固定也使股骨头血流量降低。　　3、静脉因素：绝大多数股骨头缺血性坏死病人存在股骨上段静脉回流障碍，提示骨内静脉因素可能在本病的发病机制中起重要作用。激素首先使髓内静脉瘀滞，引起髓内高压，导致髓内微循环减少，组织缺氧，水肿，血液渗出，加重微循环障碍，最终骨细胞缺血坏死。激素使血小板增多，导致血液呈高凝状态，引起静脉血栓形成。减压性骨缺血性坏死是氮气析出，阻塞血管和压迫血管所致，另外，氮气对脂肪细胞膜有毒性作用，可引起脂肪细胞肿胀和静脉窦的血液量骤减。高雪氏病中出现直径为20—200μm的高雪氏细胞直接使微血管栓塞。血红蛋白病中镰状细胞在血窦和小静脉堆积，局部形成血栓所致，直接使微血管栓塞导致股骨头缺血性坏死。　　4、骨内血管外因素：骨内小动脉、毛细血管和小静脉可能受血管外因素和神经血管反射的影响而出现微循环障碍。应用激素后股骨头的脂肪含量增加24%，脂肪细胞直径为对照组1.2倍，使血管床窦状隙明显受挤压，骨内压升高，髓腔静脉血淤积，这种现象存在于临床前期和放射学前期，提示在发病机理上起重要作用。　　5、神经血管因素：由于骨内静脉丛的运动性麻痹而导致静脉血的广泛淤积或由于神经反射作用，毛细血管前括约肌收缩使得动脉血短路直接入静脉，不经过微循环，导致组织缺血。　　以上原因，均为股骨头血流量逐渐下降引起骨髓组织缺氧，继而组织水肿，从而进一步使骨髓内压升高，导致缺血性骨坏死的发生。　　诊断方法　　1、骨功能检查：该检查是一种安全、简便、有效的早期诊断方法，骨内压测定是第一步，其次是骨髓静脉造影和髓芯活检。　　2、磁共振成像（MRI）：股骨头缺血性坏死的组织学变化过程可由MRI很好的反映出来，不同病理阶段的股骨头缺血性坏死有着不同的MRI特征，在组织缺血的第2—5天，髓腔内的脂肪细胞出现坏死，MRI示T1、T2加权像可形成带状或环形低信号区，外侧包绕区域为高信号，为早期股骨头缺血坏死的特征。Lang等将股骨头缺血性坏死的MRI信号归纳为三种类型：I型：带状或环状低信号带包绕一高信号中心区；II型：T1加权像为第一信号，T2加权像为第二高信号；III型：T1及T2加权像均显示病变区为低信号。　　3、骨同位素显像（SPECT）：SPECT对诊断股骨头缺血性坏死有较高的阳性率。　　4、X线平片、断层片及CT扫描：股骨头缺血性坏死早期X线征象有：（1）髋关节间隙轻度增宽，（2）股骨头轻度外移，（3）关节囊软组织轻度肿大。早期CT表现为股骨头完整无碎裂或轻微的散在碎裂，星状征变形，星状征周围呈丛状或互相融合。X线片可以确定病变的范围，排除骨的其他病变，具有简单、方便、经济和应用范围广泛等优点，仍作为诊断技术中最基本的检查方法。由于股骨头缺血性坏死的双侧发病率为40%，　　随着各种辅助检查手段的不断出现和完善，为股骨头缺血性坏死的早期诊断提供了极大的帮助。MRI、骨同位素显像和骨内压测定的敏感性分别为88.8%、77.5%和92％，特异性为100%、75%和57%，故检查程序一般为（1）X线平片，（2）骨同位素显像，（3）骨内压测定加髋静脉造影，（4）MRI。但仔细询问病史和详细体格检查仍是诊断的最基本原则。