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烧伤休克绝大多数为继发性休克，通常发生在烧伤后最初数小时或十多个小时，属于低血容量性休克，是由于受伤局部有大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙，造成有...

病患部位：全身

所属科室：烧伤科

症状特征：少尿

并发症：触电,冻僵,电烧伤,电击伤,非冻结性冷伤,化学烧伤,钠过多,热烧伤,应激性溃疡,烧伤感染,烧伤,烧伤败血症,烧伤后急性肾功能衰竭,烧伤休克,手掌深部间隙感染,头皮及颅骨烧伤,吸入性损伤,小儿烧伤,心功能障碍,咽喉烧伤及化学伤,咽部灼伤,眼烧伤

烧伤休克绝大多数为继发性休克，通常发生在烧伤后最初数小时或十多个小时，属于低血容量性休克，是由于受伤局部有大量血浆液自毛细血管渗出至创面和组织同间隙，造成有效循环血量减少。

烧伤是一种极为复杂的外伤性疾病，特别是大面积严重烧伤，致伤病因虽然作用时间不长，但是疾病却依其本身规律向前发展。烧务休克就是其中极为重要的一个病理过程。成人烧伤面积超过15%，儿童超过10%，其中Ⅱ度及深Ⅱ度的面积占50%以上者，则有发生休克的可能。可视为发生烧伤休克的临界点。它大致反映着人类对烧伤的代偿能力。超过临界点时，单靠代偿能力便难以防止休克的发生和发展，必须尽快采取抗休克的有效措施。

一、临床表现

烧伤休克基本为低血容量休克，故其临床病象与创伤或出血性休克相似，其特点如下：

1、脉搏增速

烧伤扣血管活性物质分泌增多，使心肌收缩能力和心率增加，以代偿地提高心排出量。所民烧伤早期均有心率增加。严重烧伤可增至130次/分以上。若心率过速，则每次心排出量减少，加以周围血管阻力增加，脉搏则表现为细数无力，严重休克时，脉搏更显细弱。

2、尿量减少

是烧伤休克的早期表现。一般地能反映组织血液灌流情况，也以较敏感地反映烧伤休克的严重程度。烧伤早期尿量减少，主要因为有效血容量不足，肾血流量减少所致，但也与抗利尿激素、醛固酮分泌增多，限制了肾脏排出水分与钠盐有关。

是烧伤休克较早的表现。可能与细胞内、外渗透压改变及血容量不足有关，同时也受下视丘——垂体——肾上腺皮质系统的控制。

4、烦躁不胺

是脑细胞因而血液灌流不良缺氧的表现。在症状出现较早。能反映烧伤休克的严重程度，也是治疗反应较敏感的指标。脑缺氧严重时，可有谵妄、躁狂、意识障碍，甚至昏迷。但需与脑水肿及早期感染相鉴别。

5、恶心与呕吐

是烧伤休克早期症状之一。常见原因也是脑缺氧。呕吐物一般为胃内容物，严重休克时，可有咖啡色或血色呕吐物，提示消化道粘膜严重充血水肿或糜烂。呕吐量过大时，应考虑急性胃扩张或麻痹性肠梗阻。

6、末梢循环不良

烧伤早期常可见到皮肤发白，肢体发凉，有时批端轻度发绀、表浅静脉充盈不良、按压指甲床及皮肤毛细血管使之发白后，恢复正常血色的时间延长。

7、血压和脉压的变化

烧伤早期血管收缩，周围阻力增加，血压往往提高，尤其是舒张压，故脉压差变小。以后代偿不全，毛细血管床扩大，血液淤滞，有效循环血量减少，则血压开始下降。提示休克已较为严重。在血压变化中，脉压变小出现较早。

二、烧伤休克时微循环的基本变化

（一）微循环血液动力学的变化。

1、缺血性缺氧期烧伤的强烈刺激，经脊髓上行神经束及其他传入神经束、上行网状激活系统传入中枢。经过神经系统内的整合作用，促使下丘脑及脑下垂体的功能加强，既有防御代偿意义，也能造成损害。交感神经在神经内分泌功能加强的调节下强烈兴奋。肾上腺素血下浓度可增为正常值的100～150倍，去甲肾上腺素可增至50～100倍，儿茶酚胺可增至30～300倍。它们作用于微循环血管，使那些α受本占优势的血管强烈收缩。

烧伤不仅在局部，甚至在远隔部位也能引起血管通透性的增加，可以渗出并从局部创面丧失大量血浆液体，特别是大面积烧伤，直接导致血容量的下降和循环血量的减少。处于这种情况之下，如果血管床不发生收缩反应，则血压将不可避免地显著下降。此时，颈动脉窦、主动脉弓反射呈升压反应。通过交感神经使微循环血管平滑肌收缩，有利于维持血压和增加回心血量。

烧伤时，由于上述主要原因引起的微循环变化，使微循环的营养性血液灌流量大为减少，特别是α受体占优势的部位，如皮肤、粘膜、肾、胃、脾、肠的肠系膜上动脉供应区等。经动、静脉短路的血流量加多，造成组织、细胞缺血缺氧，先发生代谢改变，继之发生器质性改变。此期，若抗休克措施（如疼痛的消除、血容量的休克、血管痉挛性收缩的解除等）未能及时且有效，则疾病将继续发展。

此期的变化，除造成缺血缺氧等对机体极为有害的一面外，也还其适应代偿的另一面。例如增加外周阻力，有利于大动脉平均动脉压的维持；缩小机体广大区域的微循环血管床的容量，以使生命重要器官的血液供应在一定时间得到保证；贮血器官收到收缩时，贮血投入循环有使循环血量增加的效应。目前认为，微循环对于组织、细胞的血液灌流量的变化比动脉压的变化更为重要。应当既要注意动脉压的临床参考价值，又要更加注意到微循环的变化及其防治。在治疗中如重视微循环的改善，效果会有明显提高。

除上述变化外，此期尚有其他缩血管物质开始起作用。如肾微循环强烈收缩，引起肾缺血，肾素——血管紧张素系统开始发生作用。当全身血压下降，肾脏血管灌流量减少时，近球装置即被兴奋而释放肾素，在血浆pH的变动范围内具有活性。血管紧张素Ⅱ可引起小动脉平滑肌收缩，其效应是有利于维持血压，但加强了组织血液灌流量的下降。此外，血管紧张素还有其他作用，如促使肾上腺皮质球状带分泌醛固酮；促使肾上腺髓质分泌肾上腺素；在身体一些部位可以提高交感效应；刺激垂体释放抗利尿激素；血中浓度不高时使肾脏排钠减少，浓度高时使肾脏排钠增加。

2、淤血性缺氧期缺血性缺氧期的毛细血管持久收缩，势必引起组织、细胞的代谢改变。这些变化主要是缺氧引起的。其次是由于缺乏血液灌流，代谢产物积累而在局部浓度升高，如乳酸、[H+]、pW2、组织胺等均逐步增加。局部缺氧时组织胺的生成与释放均因受到刺激而增加，这与此时组胺酸脱羧酶的活性升高有关。H+浓度和组织胺浓度于缺少血液灌流的组织、细胞间液中升高以后，在它们的共同作用下，先使小动脉、微动脉，及前毛细血管括约肌松弛，使这些平滑肌对儿茶酚胺失去敏感性。另一方面，是由于组织胺的作用，组织胺在扩张动脉侧的同时，可使静脉侧起收缩反应。有人认为，5-HT对策循环的作用也与引相似。组织胺在使微动物、前毛细血管括约肌松弛的同时，还有使较大静脉收缩的作用。由于以上变化，先是微循环的动脉侧开始松弛扩张，而静脉侧仍在收缩。微循环的血液入多出少，也就是灌大于流，这样就造成微循环血管中的血液淤滞。这个变化只要达到一定程度，就可以使血液大量淤滞在微循环之内，有效血容量便急剧下降。淤血性缺血期已能影响到神经调功能。因为脑血液供应与氧的供应不可能由机体的代偿适应而长久保证。此时已可能出现调节功能的下降。上述微循环的淤血状态，使血管内静压力上升，液体渗出增加，其量也很可观。在测定血细胞压积时，可以发现血细胞压积增加，反映着血浆量因渗出增加而下降，备血液浓缩。

（二）、微循环中血液的变化