少精子症

　　少精子症形成的病因很多。一方面，睾丸本身精子生成减少，表现为生精功能低下，而造成睾丸生精功能低下的原因更为复杂。通常有染色体异常，如无精子症因子（AZF）缺失引起精子发生障碍；内分泌异常，垂体释放的促性腺激素减少而引起的性腺功能低下；另外环境因素不可忽视，有关调查显示，近几十年世界男子精液中精子数减少约50%，这可能与环境因素有关。另一方面，睾丸的局部因素，如精索静脉曲张、隐睾、生殖道感染等以及免疫因素，也可能造成少精子症。少精子症在男性不育患者人群中发病率较高。据统计，不育夫妇在人群中的发病率约为10%，

　　典型病例分析　　　

　　其中因精子密度过低引起者占30%左右。因此，预防与治疗少精子症就显得特别重要。

　　精子发生（spermatogenesis）是指生精上皮的精原细胞经复杂的神经体液调节，不断增殖分化演变为精子的过程。少精子症的发病机制较复杂，大部分患者都有不同程度的精子发生障碍。精子发生的启动和维持均依赖于内分泌调节，下丘脑—垂体—睾丸轴系在精子发生调节中发挥中心作用。下丘脑分泌促性腺激素释放激素（GnRH），GnRH刺激垂体前叶两种糖蛋白激素，即FSH和LH分泌，FSH和LH分别作用于间质细胞（leydig）和支持细胞（sertoli）。Leydig细胞合成的雄激素维持精子的发生和生殖能力；Sertoli细胞能合成并分泌雄激素受体。内分泌失调、垂体释放的促性腺激素减少引起性腺功能低下，从而导致少精子症。睾丸内存在多种类型细胞，在精子发生过程中，还受旁分泌的精细调控，从而准确控制精子发生的每一步，完成精子发生。目前，已知许多生长因子（转化生长因子－α、转化生长因子－β、表皮生长因子等）就是以这种方式来调节精子发生的。精索静脉曲张和隐睾患者，由于局部温度及毒素等因素，使睾丸曲细精管生精细胞大量脱落，引起精子发生障碍；另外，自身免疫也可影响精子的发生使生殖细胞脱落，同时，睾丸网及附睾的自身免疫可造成精子输出阻断。除此之外，环境因素通过不同环节、不同方式作用人体，损害男性生殖系统。一方面，作用于下丘脑—垂体—睾丸轴，导致对性腺刺激减弱，影响精子发生；另一方面，直接作用于睾丸，抑制精原细胞的有丝分裂和精母细胞的成熟分裂而引起精子数减少，有些环境有害因素还可抑制正常精子释放，导致少精子症，甚至出现无精子释放。精子发生不仅受神经内分泌调控，还受基因调控，它与体细胞不同，在精子发生期间，有许多睾丸特异性的基因表达，以产生新的酶类或其他蛋白质，从而调控精子发生。无精症相关基因（AZF）即是其中之一，该基因缺失患者多数表现为严重少精子症或无精子症。诊断要点：少精子症的临床诊断并不难，根据世界卫生组织（WHO）精液分析标准，精子密度低于20*106/ml的患者可称之为少精子症。但是在作临床诊断时要注意以下几个方面：①患者必须是男性不育症患者，系指婚后共同生活两年以上，未采取任何措施而未曾怀孕，女方检查正常的男性患者。②精液常规多次重复检查，精子计数符合WHO诊断标准，即精子密度低于20*106/ml。③在作出少精子症临床诊断之后，根据病因不同，区分出原发性少精子症（特发性少精子症）和继发性少精子症。