脑梗死患者颈动脉粥样硬化的临床研究

　　表1两组颈动脉粥样硬化斑块检出率、性质及分布（略）

　　2.2颈动脉粥样硬化斑块的危险因素分析见表2。将表2所示的各种脑血管病危险因素与颈动脉粥样硬化斑块的关系进行Logistic回归分析，结果发现颈动脉粥样硬化斑块的形成与年龄关系密切，随着年龄增大，斑块的发生率明显增加（P＜0.01）。高血压及糖尿病也是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素（P＜0.05）。两组患者的吸烟、饮酒、性别和冠心病比较差异无显著性（P＞0.05）。

　　表2斑块组与无斑块组患者的危险因素比较及Logistic回归分析　（略）

　　动脉粥样硬化是一种累及全身动脉血管，特别是弹力型动脉的非炎症性、退行性和增生性病变。动脉粥样硬化的形成主要与动脉血管内皮细胞和血管平滑肌细胞受到各种损伤有关。其一般过程包括：（1）血管内皮细胞损伤和局部单核细胞和（或）血小板黏附；（2）泡沫细胞形成和平滑肌细胞由中层向内膜移行；（3）内膜中平滑肌细胞增殖；（4）动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化的基本病理变化［1］早期为脂纹改变，逐渐发展为纤维斑块和粥样硬化斑块，若在此基础上出现斑块内出血，斑块破裂脱落，附壁血栓形成及继发血管狭窄，可引起相应的血液流变学变化，导致心脑血管病的发生。颈动脉作为脑动脉的上游血管，其硬化程度与脑血流供应直接相关。有报道［2］证实：颈动脉斑块预测脑血管病变的敏感性为84%，特异性为79%。颈动脉粥样硬化引起脑梗死的机制有多种：（1）动脉粥样硬化斑块不稳定、破裂、脱落的小斑块栓塞远端血管；（2）动脉粥样硬化斑块表面粗糙，血小板和凝血因子被激活，形成血栓；（3）动脉粥样硬化斑块不断增大，导致颈动脉狭窄，使远端的灌注压下降，分水岭区供血不足，形成低灌注性脑梗死。本组资料显示脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率（78.16％）显著高于对照组（21.13％）（P＜0.01），检出斑块为软斑多于硬斑，表明颈动脉粥样硬化不稳定斑块脱落是导致脑梗死的重要原因之一。斑块分布于BIF最多，可能与分叉处受到的血流冲击力大，易致血管内膜损伤和脂质等成分沉积有关，且血小板在分叉处受到高剪切力的影响，易致血小板活化，促进血小板聚集、释放、黏附，形成血栓。动脉粥样硬化斑块是动脉粥样硬化最主要的病理形态学改变，斑块的大小及颈动脉狭窄程度、斑块表面形态（光滑、粗糙或溃疡）、斑块的组织学性质（脂质性、纤维增生、钙化或斑块内出血）均与缺血性脑血管病密切相关。一般认为，斑块表面粗糙，特别是有溃疡或壁龛的斑块是脑栓子的重要来源。值得重视的是斑块的组织学性质，也是影响脑卒中危险性大小的重要因素。Fourcelot［3］等认为，低回声、易出血、变化快、体积短期内增大的斑块引发卒中的危险性高。

　　动脉粥样硬化是一种全身慢性疾病，其病变主要累及体循环的大中型动脉，颈动脉粥样硬化是全身动脉粥样硬化的一部分，因此已证实造成全身动脉粥样硬化的病因同样是颈动脉粥样硬化的危险因素，这些危险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病、周围血管病、心脏病、吸烟、红细胞压积增高、纤维蛋白原增高和高脂血症等。本文结果提示：颈动脉斑块的形成与年龄密切相关，随着年龄增大，斑块的发生率明显增加。有学者［4］对319例健康人群进行颈动脉B超检查，发现CCA平均IMT增厚与年龄呈线形关系，IMT与斑块形成与70~80岁年龄段密切相关，因此认为IMT增厚是年龄老化的生理效应。高血压及糖尿病也是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素，这与国内外文献报道一致［5，6］。除上述危险因素外，现已证实血中脂蛋白（a）［LP（a）］、抗氧化型低密度脂蛋白抗体（ox-LDL）、抗热休克蛋白（HSP）抗体等都参与了颈动脉粥样硬化的形成。

　　综上所述，颈动脉粥样硬化与脑梗死密切相关，采用彩色多普勒超声检查颈动脉IMT、管腔内径、有无斑块、溃疡、血管狭窄及血流动力学改变，可早期评价动脉粥样硬化和判断动脉粥样硬化进展程度。早期诊断、早期治疗，控制危险因素，防止或延缓动脉粥样硬化的发展，对于减少脑血管事件的发生有意义。

　　【参考文献】

　　1杨光华.病理学,第5版.北京:人民卫生出版社,2001,126-127.

　　2李莉,姜玉新,乌正赉,等.高血压及心脑血管疾病与颈动脉粥样硬化.中华心血管病杂志,1996,24:126-129.