急性肾功能衰竭

急性肾功能衰竭AcuterenalfailureAcuterenalfailureN17（一）肾脏排泄功能衰竭的定义是滤过单位减少，肌酐基本上单靠肾小球滤过来处理，尿素是由滤过和重吸收来处理。因此尿素氮增加不单是由于滤过率减少，同时还有重吸收增加的影响，故临床上以血清肌酐浓度突然增加来诊断急性肾衰更为可靠。（二）急性肾小管坏死时，由于肾小管内钠重吸收障碍，使尿钠含量迅速上升，可达40mmol/L，尿渗透压也随之下降；随肾小管重吸收水分减少，尿液不能浓缩而使尿素氮浓度降低；在肾前性少尿患者肾衰指数和滤过钠分数均＜1，而急性肾小管坏死的肾衰指数和滤过钠分数均＞1。叶任高：《内科学?第六版》急性肾衰竭是由各种原因引起的肾功能在短时间（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。肾功能下降可发生在原来无肾功能不全的患者，也可发生在原已稳定的慢性肾脏病（chronickidneydisease，CKD）者，突然有急性恶化。急性肾衰竭主要表现为氮质废物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、电解质和酸碱平衡紊乱，及全身各系统并发症。常伴有少尿（400ml/d），但也可以无少尿表现。急性肾衰竭发病率、病因学和结局高度依赖所涉及的人群和所应用的急性肾衰竭的定义。高世明：《现代医院诊疗常规》急性肾衰竭是由多种病因引起的临床综合征，它的典型表现是突然少尿、肾功能急骤恶化，引起氮质血症和水、电解质、酸碱平衡紊乱；但在非少尿型者，则可无少尿的表现。广义的ARF可发生于肾前性、肾性和肾后性三种因素。狭义的ARF系指急性肾小球血流障碍及肾小管坏死。原有数据库资料急性肾功能衰竭（简称ARF）是各种原因引起急性少尿或无尿，含氮的代谢废物的排出急剧减少，迅速出现氮质血症，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并因此发生一系列的循环、呼吸、神经、消化、内分泌及代谢等病理变化的综合征，称为急性肾衰综合征。包括：急性双侧性肾皮质坏死、肾小球疾病引起急性肾功能衰竭。叶任高：《内科学?第六版》急性肾衰竭有广义和狭义之分，广义的急性肾衰竭可分为肾前性、肾性和肾后性三类。狭义的急性肾衰竭是指急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis，ATN）。肾前性急性肾衰竭的常见病因包括血容量减少（如各种原因的液体丢失和出血），有效动脉血容量减少和肾内血流动力学改变（包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张）等。肾后性急性肾衰竭的特征是急性尿路梗阻，梗阻可发生在尿路从肾盂到尿道的任一水平。肾性急性。肾衰竭有肾实质损伤，最常见的是肾缺血或肾毒性物质（包括药物性或色素性肾病如血管内溶血及横纹肌溶解）损伤肾小管上皮细胞（如ATN）。在这一分类中也包括肾小球病，血管病和间质炎症伴有的肾功能突然下降。原有数据库资料急性肾衰的病因包括肾前、肾后及肾性三种。（一）肾前性：肾脏本身无器质性病变，由肾前病因引起循环衰竭，如大量失血、外科手术、创伤、烧伤、大量利尿、败血症、大量应用血管扩张药、心功能衰竭及各种原因引起血压急剧下降至10.7kPa（80mmHg）以下时，均可致急性肾衰。（二）肾后性：肾以下尿路梗阻所致，如结石、肿瘤、前列腺肥大等。（三）肾性：由于肾脏器质性疾患所致。叶任高：《内科学?第六版》不同病因、不同的病理损害类型的急性肾小管坏死可以有不同的始动机制和持续发展因素。中毒引致的急性肾小管坏死，也大多发生在多种因素综合基础之上，如年龄、有否糖尿病等。由毒物所致的肾损害，大多也有缺血因素参与。肾前性急性肾衰竭是肾灌注减少导致血流动力学介导的肾小球滤过率（GFR）降低，但不存在肾实质损伤。如果能及时纠正肾灌注量减少，则能逆转血流动力学损害，会使肾功能迅速恢复。但若低灌注持续，可发生细胞明显损伤，从肾前性转向ATN。目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释：（一）肾血流动力学异常：主要为肾血浆流量下降，肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少，肾髓质充血等。造成上述血流动力学障碍的原因众多，主要有：1.交感神经过度兴奋；2.肾内肾素-血管紧张素系统兴奋；3.肾内舒张血管性前列腺素（主要为PGI2、PGE2）合成减少，缩血管性前列腺素（血栓素A2）产生过多；4.由于血管缺血，导致血管内皮损伤。血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（一氧化氮）产生相对过少，目前认为本机制可能为最主要机制；5.管-球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。（二）肾小管上皮细胞代谢障碍：主要为缺氧所致，表现为：1.ATP含量明显下降，Na+-K+-ATP酶活力下降，使细胞内Na+、Cl-浓度上升，K+浓度下降，细胞肿胀；2.Ca2+-ATP酶活力下降，使胞浆中Ca2+浓度明显上升，线粒体肿胀，能量代谢失常；3.细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍而大量释放，进一步促使线粒体及细胞膜功能失常；4.细胞内酸中毒等。（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成：肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍了肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧了已有的组织水肿，进一步降低了肾小球滤过及肾小管间质缺血性障碍。原有数据库资料急性肾衰：的发病机理目前主要有二种认识。一种认识认为，循环衰竭时，使肾缺血，肾血灌注量减少，肾小球滤过率降低，可引起少尿或无尿；另一种认识认为，急性肾衰的发生与肾小管损害有关，由于各种原因发生肾小管阻塞，发生肾小管阻塞后，阻塞的近端肾小管扩张，管内压升高，阻塞的远端肾小管变细，管内压降低，从而使肾小球滤过压降低引起少尿。叶任高：《内科学?第六版》（一）由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有显著差异。肉眼见肾增大而质软，剖面可见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。典型的缺血性急性肾衰竭光镜检查见肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。管型由未受损或变性的上皮细胞、细胞碎片、Tamm-Horsfall粘蛋白和色素组成。肾缺血者，基底膜常遭破坏。如基底膜完整性存在，则肾小管上皮细胞可迅速地再生，否则上皮细胞不能再生。（二）肾毒性急性肾衰竭形态学变化最明显的部位在近端肾小管的曲部和直部。肾小管上皮细胞坏死不如缺血性急性肾衰竭明显。叶任高：《内科学?第六版》急性肾小管坏死（ATN）是肾性急性肾衰竭最常见的类型，通常按其病因分为缺血性和肾毒性。但临床上常常是多因素，如发生在危重疾病时它综合包括了脓毒病，肾脏低灌注和肾毒性药物等因素。临床病程典型可分为三期：（一）起始期：此期患者常遭受一些已知ATN的病因，例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR突然下降，临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。（二）维持期：又称少尿期。典型的为7～14天，但也可短至几天，长至4～6周。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（400ml/d）。但也有些患者可没有少尿，尿量在400ml/d以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。1.急性肾衰竭的全身并发症：（1）消化系统症状：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。（2）呼吸系统症状：除感染的并发症外，因过度容量负荷，尚可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。（3）循环系统症状：多因尿少和未控制饮水，以致体液过多，出现高血压及心力衰竭、肺水肿表现；因毒素滞留，电解质紊乱，贫血及酸中毒引起各种心律失常及心肌病变。（4）神经系统症状：出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。（5）血液系统症状：可有出血倾向及轻度贫血现象。感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发症。在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭，患者死亡率可高达70%。2.水、电解质和酸碱平衡紊乱可表现为：（1）代谢性酸中毒：主要因为肾排酸能力减低，同时又因急性肾衰竭常合并高分解代谢状态，使酸性产物明显增多；（2）高钾血症：除肾排泄钾减少外，酸中毒、组织分解过快也是主要原因。在严重创伤、烧伤等所致横纹肌溶解（rhabdomyolysis）引起的急性肾衰竭，有时每日血钾可上升1.0～2.0mmol/L以上；（3）低钠血症：主要由水潴留过多引起。此外，还可有低钙、高磷血症，但远不如慢性肾衰竭时明显。（三）恢复期：肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿，可有多尿表现，每日尿量可达3000～5000ml，或更多。通常持续1～3周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小管上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才能恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。高世明：《现代医院诊疗常规》临床表现以下为少尿型急性肾小管坏死的典型表现。（一）少尿期：1.尿的改变：少尿（≤400ml/d），无尿（≤100ml/d），多持续7-14天，短者2天，长者4周，尿比重减低。2.氮质血症：氮质血症逐日加重，BUN及Scr升高。若BUN每日升高达10.71mmol/L者，为高分解代谢型。3.水、电解质、酸碱失衡：（1）全身水肿，严重者出现高血压、肺水肿、心衰、脑水肿而危及生命。（2）高钾血症、高磷及低钙血症常于少尿2天后出现，并可出现稀释性低钠血症；其中高钾血症为急性肾衰竭主要死因之一。（3）代谢性酸中毒。（二）多尿期：尿量≥2500ml/d。少尿期过后，尿量逐渐突然增加，当尿量增至1500ml/d以上，病程已进入多尿前期，5-7天后达高峰，尿量3000-5000ml/d。多尿期一般为10天左右。多尿早期仍可有血钾、BUN及Scr增高；后期可出现脱水、低钾血症的发生，且易并发感染。（三）恢复期：多尿期后，肾功能改善，尿量逐渐恢复正常，BUN及Scr等血生化指标恢复正常；但肾小管功能（尤其浓缩功能）尚有障碍，经数月（平均半年）才能完全复原，个别重症病者甚至可留下永久性肾脏损害。非少尿型急性肾衰竭者，由于仍保存了部分肾小管功能，且肾小球滤过率也较高，其尿量在500-1000ml/d，尿毒症症状、氮质血症的程度较轻，持续的时间也较短，且往往没有明显的多尿期，严重并发症少，预后较好。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）急性肾功能衰竭是一个综合征，由各种原因造成，可见于各科疾病。按病因不同，可分为下述6个综合征：1.肾前性氮质血症综合征：因肾前因素如低血容量、有效血容量减少、心排出量减少、肾血管阻塞等，使肾血灌注量减少，肾小球滤过率下降，出现少尿，血尿素氮、肌酐升高，以尿素氮升高为主。当立即恢复肾血流量时，尿量增多，血尿素氮、肌酐下降。2.急性肾实质性肾功能衰竭综合征：肾前因素未祛除使肾血流量持续减少，引起肾小管上皮细胞受损，即使恢复了肾血流量而肾小球滤过率也不能恢复，发展为急性肾功能衰竭。3.急性间质性肾炎综合征：各种原因造成肾间质急性炎症，导致肾功能急剧恶化。4.急性肾小球肾炎或肾小血管炎综合征：各种原因所致重症肾小球肾炎或坏死性、过敏性、恶性高血压性肾脏小血管炎而导致急性肾功能衰竭。5.急性肾血管病综合征：由于一侧或双侧肾脏大血管病变，致使肾小球滤过率急剧下降而导致急性肾衰竭。6.梗阻性肾病综合征：因肾以下尿路梗阻使肾实质受损，肾小球滤过率下降。若梗阻及时解除，由无尿变为大量排尿，血尿素氮、肌酐也随之迅速消除；若梗阻持续存在，则肾功能难以恢复。（二）根据其共同的临床特征又可分为：1.少尿型急性肾功能衰竭：以无尿或少尿为特点。2.非少尿型急性肾衰竭：虽无少尿，但肌酐清除率迅速降低，血尿素氮、肌酐迅速升高。3.高分解型急性肾衰竭：发生于组织分解代谢极高的情况下，每日血尿素氮以>14.3mmol/L及血肌酐>17μmoL的速度递增。原有数据库资料临床表现：患者大多有前驱症状但随原发疾病而异，可历数小时或1-2天出现典型表现，一般可分为三期。（一）少尿期：尿量自发病后迅速减少，每日在400ml以下，但完全无尿者少见，部分病人的尿量可在600-800ml或更多，称为非少尿性急性肾功能衰竭。少尿期短者1-3天，长者数十天，一般在1-2周左右，以后尿量逐渐增多。可出现下列症状：1.水肿及稀血症。2.高血压：重者可出现高血压脑病。3.心力衰竭。4.高钾血症：少尿时钾潴留，更因感染、肌肉损伤、溶血、组织分解代谢亢进而加剧，可致心率失常或猝死。5.高镁血症。6.低钠血症：主要为稀释性，与高血压及心力衰竭有密切联系，可因此而诱发细胞水肿。脑水肿严重时可有抽搐、癫痫样发作、恶心、呕吐及昏迷。7.酸中毒及尿毒症。8.感染：由于疾病本身（烧伤、挤压伤）或患者抵抗力低下，或作气管切开、插管等因素引起，以肺部最常见。非少尿性急性肾功能衰竭的症状和少尿性相似，但一般较轻。（二）多尿期：在少尿后期，尿量逐渐增多，达500ml以上即入移行阶段，超过1000ml时即入多尿期，此时尿量虽增加但尿毒症仍处在高峰。当尿量增至1500-2000ml以上时，水肿逐渐消退，尿毒症及酸中毒症状随之减轻，血压、血尿素氮及肌酐也下降趋于正常。本期一般历1-3周，由于肾小管重吸收功能恢复较慢，在多尿期间易有失水、失钠、失钾，出现相应的症状。贫血的恢复及尿蛋白的消失较慢。尿比重常偏低，白细胞可增多，管型可持续存在数周。（三）恢复期：由于病程中组织耗损甚大，根据氮平衡测定，要3-6月始能恢复。有些患者的肾脏有不同程度的皮质坏死及间质纤维化，少尿期长者则损害较重，肾小球滤过率及浓缩稀释功能等可在较长时间内显示减退甚至不能完全恢复，呈现慢性肾功能不全的表现。急性双侧性肾皮质坏死：临床表现：较轻的急性肾皮质坏死临床表现和急性肾小管坏死无法区分，典型者多表现为重症肾功能衰竭，少尿或无尿，多在100ml/天以下，非透析治疗不能维持生命。较轻者在数周或数月后尿量逐渐增加，血尿素氮水平缓慢下降，可停止透析，然肾功能仍有严重毁损，可转入慢性肾功能衰竭。常有贫血及高血压。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）感染。（二）心血管系统并发症：常见的有心律失常、心力衰竭、心包炎、高血压。（三）神经系统并发症：头痛、嗜睡、抽搐、昏迷等。（四）消化系统并发症：恶心、呕吐、腹胀、呕血、便血。（五）血液系统并发症：出现轻、中度贫血，白细胞总数增加，中性粒细胞增加，血小板正常或减少，多种凝血因子减少。（六）电解质紊乱：其中最危险的是高钾血症。叶任高：《内科学?第六版》（一）血液检查：有轻、中度贫血；血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐每日平均增加≥44.2μmol/L，高分解代谢者上升速度更快，每日平均增加≥176.8μmol/L。血清钾浓度升高，常大于5.5mmol/L。血pH值常低于7.35。碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L。血清钠浓度正常或偏低。血钙降低，血磷升高。（二）尿液检查：尿常规检查尿蛋白多为+～++，常以中、小分子蛋白为主。尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型及少许红、白细胞等；尿比重降低且较固定，多在1.015以下，因肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩所致；尿渗透浓度低于350mmol/L，尿与血渗透浓度之比低于1.1；尿钠含量增高，多在20～60mmol/L；肾衰指数常大于1；滤过钠排泄分数常大于1。应注意尿液指标检查须在输液、使用利尿药、高渗药物前进行，否则会影响结果。（三）影像学检查：尿路超声显像对排除尿路梗阻和慢性肾功能不全很有帮助。必要时CT等检查显示是否存在着与压力相关的扩张，如有足够的理由怀疑由梗阻所致，可做逆行性或下行性肾盂造影。X线或放射性核素检查对检查血管有无阻塞有帮助，但要明确诊断仍需行肾血管造影。（四）肾活检：是重要的诊断手段。在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的肾性急性肾衰竭都有肾活检指征。这些包括了肾小球肾炎，系统性血管炎，急进性肾炎及急性过敏性间质性肾炎。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）少尿期：1.血钾升高，血钠降低，低钙高磷血症，CO2-CP显著降低，呈代谢性酸中毒表现。2.甲状旁腺激素及降钙素水平升高，血清总甲状腺激素降低；促红细胞生成素降低，肾素-血管紧张素-醛固酮及生长激素升高。当肾功能恢复正常后，这些激素均恢复到正常水平。（二）多尿期：因大量排尿，会出现脱水、低血钾、低血钠。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）尿液检查：尿量≤400ml/d，甚至≤100ml/d。尿蛋白为小管性蛋白尿。尿比重低于1.015。尿渗透压低于350mmol/L。自由水清除率趋于零或正值。尿钠>400mmol/L，滤过钠排泄分数[（尿钠・血肌酐）/（尿肌酐・血钠）×100]>1。（二）血液化验：BUN、Scr升高，血钾升高，低钠、低钙、高磷、TCO2及HCO3-降低。（三）B超及KUB平片示双肾影增大或正常。原有数据库资料（一）影像诊断：B型超声波、CT及心电图检查。（二）血液：血中尿素氮、肌酐、血清钾浓度增高，与疾病的严重程度呈正相关；血清钠、氯、二氧化碳结合力及血液酸度均降低。多尿期中，血液生化可出现低钠、低钾血症。（三）尿：肾前性少尿的尿比重高，在1.020以上，尿中仅偶见透明及少量颗粒管型，而肾小管坏死尿中常有蛋白、色素及上皮细胞管型。尿比重在1.016-1.018以下。诊断困难时可作：1.甘露醇或呋塞米利尿试验；2.尿钠浓度测定；3.尿肌酐/血肌酐比值测定；4.肾衰指数及滤过钠排泄分数（FENa）。叶任高：《内科学?第六版》急性肾衰竭一般是基于血肌酐的绝对或相对值的变化诊断，如血肌酐绝对值每日平均增加44.2μmol/L或88.4μmol/L；或在24～72小时内血肌酐值相对增加25%～100%。根据原发病因，肾功能进行性减退，结合相应临床表现和实验室检查，对ATN一般不难作出诊断。在鉴别诊断方面，首先应排除CKD基础上的急性肾衰竭；CKD可从存在贫血、尿毒症面容、肾性骨营养不良症、神经病变和双侧肾萎缩等得到提示。其次应除外肾前性和肾后性原因。在确定为肾性急性肾竭竭后，尚应排除是肾小球、肾血管或肾间质病变引起。因为引起急性肾衰竭综合征（广义急性肾衰竭）的疾病有多种，均需与ATN鉴别。而其各种不同疾病，其治疗方法也大不相同，故仔细进行鉴别，很有必要。近年来为了对急性肾衰竭定义的标准化，在诊断上强调识别四个关键问题：肾损伤程度、肾损伤时间、肾损伤严重性和是否原有CKD的存在。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）有引起急性肾衰竭的原发病。（二）突发或逐渐发生的少尿，但亦有少尿不明显者。（三）进行性氮质血症。（四）尿比重、尿渗透压下降，尿钠排泄增加。（五）影像学示双肾增大或正常。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》凡出现血尿素氮、肌酐显著升高并排除慢性肾衰竭以及在慢性肾衰基础上急性肾衰竭均可考虑急性肾衰竭。并结合临床特点做出明确诊断。原有数据库资料诊断依据根据发病诱因如休克、创伤等和典型的临床表现，急性肾小管坏死的诊断较易确立，但在发病初期常有失水、循环不良和肾脏损害表现并存，因此要明确是功能性少尿还是器质性肾衰，可选用下列检查：纠正休克，改善循环后观察尿量若在17ml/小时以下，则有肾小管坏死可能，但非少尿性急性肾衰尿量可超过此数。叶任高：《内科学?第六版》（一）ATN与肾前性少尿鉴别：1.补液试验：发病前有容量不足、体液丢失等病史，体检发现皮肤和粘膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显者，应首先考虑肾前性少尿，可试用输液（5%葡萄糖溶液200～250ml）和注射利尿药（呋塞米40～100mg），以观察输液后循环系统负荷情况。如果补足血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿的诊断。低血压时间长，特别是老年人伴心功能欠佳时，补液后无尿量增多者应怀疑过长时间的肾前性氮质血症已过渡为ATN。2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常为10～15：1。肾前性少尿时由于肾小管功能未受损，低尿流速率导致肾小管重吸收尿素增加，使肾前性少尿时血浆BUN/Cr不成比例增加，可达20：1或更高。BUN/Cr比值增加应注意排除消化道出血，及其他应激伴有的尿素氮产生增多。而急性肾小管坏死患者因肾小管重吸收尿素氮的能力下降，该比值小于10～15：1。3.肾前性及缺血性急性肾衰竭的尿液诊断指标：（1）肾前性：尿比重：>1.018；尿渗透压：>500mmol/L；尿钠浓度：20mmol/L；血尿素氮/血肌酐：>20；肾衰指数：1；滤过钠分数：1；尿沉渣：透明管型；（2）缺血性肾性：尿比重：1.015；尿渗透压：350mmol/L；尿钠浓度：>20mmol/L；血尿素氮/血肌酐：20；肾衰指数：>1；滤过钠分数：>1；尿沉渣：棕色颗粒管型；（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别：有导致尿路梗阻的原发病如结石、肿瘤、前列腺肥大病史。突然发生尿量减少或与无尿交替；肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛；肾区叩击痛阳性，如膀胱出口处梗阻，则膀胱区因积尿而膨胀，叩诊呈浊音均提示存在尿路梗阻的可能。超声显像和X线检查等可帮助确诊。（三）ATN与肾性急性肾衰竭鉴别：肾性急性肾衰竭可见于急进性肾小球肾炎，急性间质性肾炎，全身性疾病的肾损害如狼疮肾炎、过敏性紫癜性肾炎。肾病综合征偶亦可引起。此外，系统性血管炎、微血管病，如溶血尿毒症综合征、恶性高血压及产后急性肾衰竭等也会引起。通常根据各种疾病所具有的特殊病史、临床表现、化验异常及对药物治疗的反应便可做出鉴别诊断。肾活检常可帮助鉴别。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）肾前性少尿。急性肾小管坏死与肾前性少尿的鉴别：1.肾前性：尿常规正常；尿比重>1.020；尿渗量>500mmol/L；尿渗量/血渗量>1.3；尿钠20mmol/L；滤过钠排泄分数1%；△肾衰指数1；尿肌酐/血肌酐>40；自由水清除率-20ml/h；2.急性肾小管坏死：尿常规蛋白+-++，可见上皮细胞层；尿比重1.016；尿渗量350mmol/L；尿渗量/血渗量1.1；尿钠>40mmol/L；滤过钠排泄分数>1%；△肾衰指数>2；尿肌酐/血肌酐20；自由水清除率>-1ml/h；注：△表示（尿钠・血肌酐）/尿肌酐（二）肾源性尿路梗阻：依据病史及泌尿系影像学检查不难鉴别。（三）急性肾炎或急进性肾炎：诊断困难时应行肾活组织病理检查。（四）急性间质性肾炎：1.有药物过敏史或感染。2.发热、皮疹、关节疼痛、血嗜酸性粒细胞增多。3.肾脏活组织病理检查。叶任高：《内科学?第六版》（一）预防积极治疗原发病，及时发现导致急性肾小管坏死的危险因素并加以去除，是防止发生急性-肾衰竭的关键。在老年人、糖尿病、原有CKD及危重病患者，尤应注意避免肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物的应用及避免。肾缺血及血容量缺失。（二）预后ATN的结局高度依赖于合并症严重程度，例如无并发症的ATN死亡率为7%～23%，而手术后或危重病合并多器官功能衰竭的ATN死亡率高达50%～80%，死亡率并随衰竭器官数的增加而增加。尽管急性肾衰竭短期存活率差，但如果能存活出院，长期存活率则良好。原有数据库资料以往急性肾衰的死亡率高达90%以上。在应用透析疗法治疗后，死亡率已明显降低。叶任高：《内科学?第六版》急性肾衰竭的治疗包括以下方面：（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤：1.急性肾衰竭首先要纠正可逆的病因。对于各种严重外伤、心力衰竭、急性失血等都应进行治疗，包括输血，等渗盐水扩容，处理血容量不足、休克和感染等。应停用影响肾灌注或肾毒性的药物。2.应用小剂量多巴胺（每分钟0.5～2μg/kg）可扩张肾血管，增加肾血浆流量以增加尿量，但循证医学没有证据表明其在预防或治疗急性肾衰竭上有效。由于使用小剂量多巴胺也会增加包括心律失常、心肌缺血、肠缺血（伴增加革兰阴性菌菌血症）和抑制垂体激素分泌的危险，故临床上不应常规使用。3.应用利尿药可能会增加尿量，从而有助于清除体内过多的液体，但循证医学尚未证实利尿药治疗能改变急性肾衰竭的临床病程或降低死亡率。其他药物治疗如心钠肽（ANP），IGF-1等也均未证实对急性肾衰竭治疗有帮助。（二）维持体液平衡：每日补液量应为显性失液量加上非显性失液量减去内生水量。由于非显性失液量和内生水量估计常有困难，每日大致的进液量，可按前一日尿量加500ml计算。发热患者只要体重不增加可增加进液量。（三）饮食和营养：补充营养以维持机体的营养状况和正常代谢，这有助于损伤细胞的修复和再生，提高存活率。急性肾衰竭患者每日所需能量应为每公斤体重147kJ（35kcal）。主要由碳水化合物和脂肪供应；蛋白质的摄入量应限制为0.8g/（kg・d），对于有高分解代谢或营养不良以及接受透析的患者的蛋白质摄入量可放宽。尽可能地减少钠、钾、氯的摄入量。不能口服的患者需静脉营养补充必需氨基酸及葡萄糖。（四）高钾血症：血钾超过6.5mmol/L，心电图表现为QRS波增宽等明显的变化时，应予以紧急处理，包括：1.钙剂（10%葡萄糖酸钙10～20ml）稀释后静脉缓慢（5分钟）注射；2.11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100～200ml静滴，以纠正酸中毒并同时促进钾离子向细胞内流动；3.50%葡萄糖溶液50ml加普通胰岛素10U缓慢地静脉注射，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动；4.口服离子交换（降钾）树脂（15g～30g，每日3次）。以上措施无效、或为高分解代谢型ATN的高钾血症患者，透析是最有效的治疗。（五）代谢性酸中毒：应及时治疗，如HCO3-低于15mmol/L，可选用5%碳酸氢钠100～250ml静滴。对于严重酸中毒患者，应立即开始透析。（六）感染：是常见并发症，也是死亡主要原因之一。应尽早使用抗生素。根据细菌培养和药物敏感试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按内生肌酐清除率调整用药剂量。（七）心力衰竭：临床表现与一般心力衰竭相仿，处理措施亦基本相同。但急性肾衰竭患者对利尿药的反应很差；对洋地黄制剂疗效也差，加之合并电解质紊乱和肾脏排泄减少，剂量调整困难，易发生洋地黄中毒。药物治疗以扩血管为主，使用减轻前负荷的药物。容量负荷过重的心力衰竭最有效的治疗是尽早进行透析治疗。（八）透析疗法：明显尿毒症综合征，包括心包炎和严重脑病、高钾血症、严重代谢性酸中毒、容量负荷过重对利尿药治疗无效者都是透析治疗指征。对非高分解型、尿量不少的患者，可试行内科保守治疗。有关早期进行预防性透析，至今尚无前瞻性、对照研究报道。但在少数回顾性研究中似存活率较高，故重症患者倾向于早期进行透析，其目的是：1.尽早清除体内过多的水分、毒素；2.纠正高钾血症和代谢性酸中毒以稳定机体的内环境；3.有助于液体、热量、蛋白质及其他营养物质的摄入；4.有利于肾损伤细胞的修复和再生。急性肾衰竭的透析治疗可选择间歇性血液透析（IHD）、腹膜透析（PD）或连续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）。血液透析的优点是代谢废物的清除率高、治疗时间短，但易有心血管功能不稳定，尤其是症状性低血压，且需要应用抗凝药，对有出血倾向的患者增加治疗的风险。腹膜透析无需抗凝和很少发生心血管并发症，适合于血流动力学不稳定的患者，但其透析效率较低，且偶有发生腹膜炎的危险。CRRT包括连续性动-静脉血液滤过（CAVH）和连续性静-静脉血液滤过（CVVH）等，适用于多器官功能衰竭患者，具有血流动力学稳定，每日可清除水分10～14L，保证了静脉内高营养。但要注意监护，注意肝素用量。有关急性肾衰竭的肾脏替代治疗方法，至今尚无足够资料提示IHD好还是CRRT更好，但在血流动力学不稳定的患者使用CRRT较为安全。（九）多尿的治疗：多尿开始时，由于肾小球滤过率尚未恢复，肾小管的浓缩功能仍较差，治疗仍应维持水、电解质和酸碱平衡，控制氮质血症，和防止各种并发症。已施行透析的患者，仍应继续透析。多尿期1周左右后可见血肌酐和尿素氮水平逐渐降至正常范围，饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加，并逐渐减少透析次数直至停止透析。（十）恢复期的治疗：一般无需特殊处理，定期随访肾功能，避免使用对肾有损害的药物。袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》（一）保守疗法：1.少尿期：以"量出为入"的原则控制液体入量，纠正电解质紊乱（同慢性肾功能不全保守治疗）。2.多尿期：防止脱水及低钾、钠、镁、钙血症。多尿期约1周左右可见血尿素氮、肌酐下降，可逐渐增加饮食中蛋白质的摄入量。3.恢复期：无需特殊治疗。（二）透析疗法：1.是抢救急性肾衰竭最有效的措施。凡保守治疗无效，出现下列情况者应进行透析：（1）少尿或无尿2天。（2）尿毒症症状。（3）血肌酐≥442μmol/L，血尿素氮≥21mmol/L。（4）血钾≥6.5mmol/L。（5）代谢性酸中毒，CO2-CP≤13mmol/L。（6）有肺水肿、肺水肿先兆。2.急性肾衰竭可采用的透析技术包括：（1）血液透析；（2）腹膜透析；（3）单纯超滤；（4）血浆置换；（5）吸附式血液透析；（6）连续性动静脉血液滤过。（三）营养治疗：除静脉补充葡萄糖和氨基酸外，还可给予静脉营养液、胃肠外营养（TPN）以提供足够热量，减少体内蛋白质分解。（四）抗感染治疗：应避免使用肾毒性药物，根据肾功能调整用药剂量及给药间期，引起感染的病原体主要为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌。近年来，霉菌感染率显著提高。（五）纠正贫血和出血：急性肾衰竭时一般为轻度贫血。若贫血严重者可给予输血及应用基因重组促红细胞生成素。（六）促进细胞修复与再生：近年来，关于药物预防急性肾衰竭时的细胞损伤和促进细胞修复与再生的报道日益增多。1.腺嘌呤核苷酸类药物：可促进受损肾细胞的结构恢复和肾功能恢复。2.氧自由基清除剂：如别嘌呤醇、谷胱甘肽、超氧化物歧化酶及维生素E可增加对氧自由基的清除，从而保护受损的肾细胞。3.钙离子阻断剂：对缺血性肾衰竭有防御作用。可用以防御环孢素A的肾毒性、肾性高血压、X线及造影剂所导致的急性肾衰竭。4.钙、镁、锌等两价阳离子：对氨基酸糖甙类抗生素所致的肾毒性有保护作用。5.血管紧张素转换酶抑制剂：目前已广泛应用于临床。6.前列腺素PGI2或PGE2：可增加肾血流量及肾小球滤过率，目前已用于临床。7.甲状腺素（T4）：T4能促进肾脏再生，刺激蛋白质合成和摄取营养，增加Na-K+-ATP酶的活性，特别适用于急性肾小管坏死。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）治疗原发病为首要原则。（二）少尿期的治疗：1．严格控制入液量和钠摄入量：以"量出为入"为原则，这是治疗的重要关键。即每日入液量为前一日尿量+其他显性失水量（包括粪便+呕吐物+渗出液+引流液等）。如发热，体温每增加1℃，宜增加入液量100ml。2．饮食和营养：应优质、低蛋白0.3-0.5g/（kg.d），并给足够能量（5020kJ/d），以减少负氮平衡及维持钾、磷、硫的来源。给予丰富的维生素，必要时可予以高营养注射液。3．高钾血症的治疗：（1）10%葡萄糖酸钙20ml静注。（2）5%碳酸氢钠100-250ml静滴。（3）25%葡萄糖液250ml+胰岛素16-20U静脉滴注。（4）阳离子交换树脂。（5）紧急透析。4．纠正酸中毒：5%碳酸氢钠。5．心力衰竭的治疗：（1）扩血管，（2）强心，（3）利尿，（4）紧急透析。6．预防和治疗感染。7．透析疗法：可选用腹透或血透。在急性肾衰竭时强调早期透析。（三）多尿期的治疗：多尿期开始时，血肌酐、血钾仍继续升高，故仍应按少尿期原则处理。多尿数日后，应给予足够的热量，优质蛋白质，丰富的维生素，尤其注意水、电解质的平衡调整，预防感染。（四）恢复期的治疗：适当的运动，避免肾毒性药物，定期复查肾小管功能。原有数据库资料防治要点积极去除病因，纠正休克时多用扩张血管药物以保持微循环灌流量，治疗原则是在少尿期给予低蛋白饮食并严格控制入液量，多尿期注意调整水、电解质平衡。（一）少尿期：在少尿早期可试用血管扩张药物如多巴胺、酚妥拉明、罂粟碱，并可试用利尿药，一般用呋塞米，也可用20%甘露醇125-250ml静脉快速滴注以增加尿量。在少尿期应：1.严格控制入液量。2.营养。3.并发症处理。4.感染：一般不主张预防性应用抗生素。有感染时宜选用无肾毒性者，若必须应用则选对肾脏毒性相对较轻者，根据药物在体内清除速度决定首剂量、给药间隔及维持剂量，若进行透析治疗则应考虑药物与血浆蛋白结合度，透析时丧失等因素。5.其他：常用氢氧化铝凝胶，有用组胺Ⅱ-受体阻滞剂如西咪替丁。（二）多尿期：多尿早期实为少尿期的继续，严重并发症常可发生，宜仍按少尿期处理，在尿量增多、水肿开始消迟、血尿素氮逐渐下降时宜注意水、钠、钾的平衡。（三）恢复期：重症病例常致机体有巨大的蛋白质耗损，为加速修复，必须注意营养，同时加强体育锻炼，使体力得以恢复。患者应定期随访肾功能，对有慢性肾功能损害者应视其严重度予以适当的处理。急性双侧性肾皮质坏死：本病除肾移植后发生超急或加速排异者外，在疾病的早期只能诊断为急性肾功能衰竭，但在产后流血及有弥散性血管内凝血患者的肾衰伴严重少尿时要考虑本病，可作肾脏活组织检查明确之。对急性肾衰长期不好转或转为慢性肾功能衰竭者可作肾动脉造影，可发现肾皮质血供不良，包膜血管粗大，若生存期较长则腹部平片或B型超声波可显示肾脏缩小，实质中有钙化，透析治疗为主要治疗措施。若转入慢性肾功能衰竭，则可考虑肾移植。原有数据库资料（一）本病相当于西医学所说的急性肾功能衰竭。（二）急性肾衰的病因，中医认为，主要与外感湿热、热毒及液脱、津伤等有关。总之，产生小便闭塞不通的原因有湿热、热毒、气虚、津伤等。（三）急性肾衰的病机与肺脾肾之传导失常、脏腑病变有关，其中肾脏受损，膀胱气化功能失常，水湿浊邪不能排出体外是发病关键。（四）如《素问・灵兰秘典论篇》指出："膀胱者，州都之官，津液藏焉，气化则能出矣"。（五）《素问・宣明五气篇》指出："膀胱不利为癃，不约为遗溺"，说明膀胱气化不利可导致本病的发生。然而膀胱的气化又和三焦密切相关，其中尤以下焦最为重要。至于造成膀胱和三焦气化不利的具体原因是多方面的，中医认为，湿热、热毒及液脱、津伤等均可导致膀胱及三焦气化不利，水液浊邪内停，并因而表现为不同的证型。原有数据库资料（一）慢性肾衰：既往有慢性肾脏病史，平时有多尿或夜尿增多现象，慢性病容，面色苍白，血红蛋白多低于60g/l，有尿毒症性心血管并发症、骨质或神经病变等，B超示双肾缩小，结构紊乱。（二）精癃、膀胱、石淋、癃闭等：可以阻塞水道，急起无尿，可有小腹隆起，或腰腹部绞痛等症。难以鉴别时，可作X线尿路平片或造影、B超等检查。（三）与亡血失津所致的少尿鉴别：亡血失津之少尿进一步发展可成为急性肾衰，可依情作补液试验及尿诊断指标检验，对二者进行鉴别。原有数据库资料辨证论治：少尿期：（一）邪热炽盛证：尿量急骤减少，甚至闭塞不通，发热不退，口干欲饮，大便不通，烦躁不安，舌红绛，苔黄干，脉数。泻火解毒。大承气汤加减。（二）气阴两虚证：动则乏力气短，腰膝酸软，手足心热，口干喜饮，或口干不欲多饮，舌质略红有齿痕，苔薄，脉象沉细而数。益气滋阴。麦味地黄汤加人参、黄芪等。原有数据库资料（一）少尿期应以量出为人的原则控制液体入量，每天入量应少于1000ml/天，严格限制食物及药物中钾的摄入量，积极控制感染，纠正酸中毒。高血钾时可用葡萄糖注射液加胰岛素静脉滴注，并配合10%葡萄糖酸钙。有条件者争取尽早透析治疗。（二）多尿期要防止脱水及电解质紊乱，当血尿素氮、肌擀接近正常时饮食中蛋白质摄入量可逐渐增加，恢复期应注意避免使用肾毒性药物。（三）治疗期间加强营养，必要时配合静脉高营养。（四）针灸疗法：先灸气海、天枢等穴各3-7壮，然后用六一散等内服药以利小便。艾灸肾俞及肋脊角区，有时能增加尿量。（五）单方验方：降浊灌肠方（生大黄、生牡蛎、六月雪各30g），浓煎120ml，高位保留灌肠。（六）外敷疗法：1.大蒜120g，芒硝60g，同捣烂成糊状，外敷肋脊角的肾区。2.芫花30g，水煎，温热敷肾区。3.蚯蚓粪、朴硝等分，水和敷脐下。4.葱白若干，锉炒，纱布包裹，以2个互熨小腹。5.蜗牛捣烂，人麝香少许，敷贴脐下。适用于少尿期。1.叶任高：《内科学・第六版》，人民卫生出版社，2002，P5362.袁孟彪：《医师速查丛书・内科速查-第二册》，山东科技出版社，2002，P363.高世明：《现代医院诊疗常规》，安徽科技出版社，2002，P1414.原有数据库资料