失血性休克复苏时心肌损伤和一氧化氮的变化及灵芝多糖的干预作用杨红梅王黎陈洁

时间 : 2009-11-29 00:28:17 来源：www.cqvip.com

[摘要]

目的：探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮(NO)浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法：复制家兔失血性休克再灌注模型，随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为1％的灵芝多糖再灌注组；观

摘　　要:目的：探讨失血性休克和复苏再灌注过程中心肌损伤和一氧化氮（NO）浓度的变化及灵芝多糖的干预作用。方法：复制家兔失血性休克再灌注模型，随机分成假手术组、生理盐水再灌注组和质量分数为1％的灵芝多糖再灌注组；观察3组动物平均动脉血压（MAP）、心功能、血浆NO浓度及心肌NO含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的变化。结果：两个再灌注组动物在失血性休克40min时左心室舒张末压（LVEDP）比休克前及假手术组略有升高，但差异不显著（P均>0．05），左心室内压最大变化速率（±dp／dtmax）则明显降低（P均<0．05），血浆NO浓度则显著升高（P均<0．05）。生理盐水再灌注组动物再灌注40min时，心功能较休克40min时进一步降低（P<0．05），血浆NO浓度进一步升高，心肌：NOS活性和NO含量明显高于假手术组（P均<0．05）。灵芝多糖组再灌注40min时较生理盐水再灌注组、心功能明显改善，血浆NO浓度、心肌NO含量和心肌NOS活性均明显降低（P均<0．05）。结论：失血性休克再灌注过程中心肌NOS活性、血浆NO浓度、心肌NO含量均升高，而心功能降低，提示NO在失血性休克再灌注心肌损伤中起重要作用；而灵芝多糖可通过抑制NOS活性、降低NO浓度对失血性休克再灌注心肌损伤起保护作用。