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维生素D 缺乏症;营养性维生素D 缺乏性佝偻病;小儿佝偻病;缺钙;软骨病;calcium de

时间 : 2009-11-28 18:55:14 来源:www.yongyao.net

[摘要]

维生素D缺乏性佝偻病(vitaminDdeficiencyrickets)是以维生素D缺乏,导致钙、磷代谢紊乱和临床以骨骼的钙化障碍为主要特征的疾病。维生素D是维持高等动物生命所必需的营养素,它是钙代谢最重要的生物调节因子之一。本

人体内的维生素D可从两个途径,即经皮肤内转化形成和经口摄入获得,内源性与外源性两种。内源性维生素D是人体皮肤内的7-脱氢胆固醇经日光中的紫外线照射后产生没有活性的维生素D2;外源性维生素D来自食物,如鱼、肝、蛋、乳类等含有较丰富的维生素D2。膳食中的维生素D2在胆汁的协助下,在小肠内形成乳糜微粒被吸收入血浆,与内源性维生素D3一起经维生素D结合蛋白(血浆内的一种α-球蛋白)转运至肝脏。在肝内经25-羟化酶的催化作用下氧化成为25-羟基D3,此时,虽已具有抗佝偻病活性,但作用不强,再被转运至肾脏后,经1-羟化酶的催化下,进一步被氧化成具有较强抗佝偻病活性1,25-(OH)2D3,最后经血循环输送到相关靶器官而发挥其生理作用。转运至小肠组织的1,25-(OH)2D3先进入肠黏膜上皮细胞内,与胞浆中的特异性受体形成复合体,作用于核内染色质,诱发合成特异的钙结合蛋白,后者的作用是把肠腔表面的钙离子转运带入黏膜细胞,从而进入血液循环使血钙升高,促进骨中钙的沉积。除此以外,1,25-(OH)2D3对肾脏也具有直接作用,促进肾小管对钙和磷的重吸收,以减少钙和磷的丢失。维生素D缺乏时,钙、磷经肠道吸收减少,低血钙刺激甲状旁腺激素分泌增多,甲状旁腺激素促进骨质吸收、骨盐溶解,同时甲状旁腺激素促进肾脏形成1,25-(OH)2D3,促进小肠对钙的吸收。因甲状旁腺激素抑制肾小管对磷的重吸收,相对促进钙的吸收,而使尿磷大量排出,尿钙趋于正常或稍偏低。但最终使骨样组织钙化过程发生障碍,甚至骨质溶解。成骨细胞代偿性增生,局部骨样组织堆积,碱性磷酸酶分泌增多,临床上产生一系列的骨骼改变和生化改变。
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维生素D缺乏性佝偻病疾病

1、实验室检查: (1)碱性磷酸酶在佝偻病病程中增高出现较早,而恢复最晚。有利于检查诊断。 (2)测定血清中25(OH)D3或1,25(OH)2D3水平,其值在典型佝偻病几为零,在亚临床佝偻病也显著下降,而维生素D治疗后... 详细

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