维生素D缺乏性佝偻病防治建议

时间 : 2009-11-28 01:10:15 来源：www.caigou.com.cn

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孕妇应经常户外活动，进食富含钙、磷的食物。妊娠后期为秋冬季的妇女宜适当补充VitD400-1000U/d（10-25μg/d）。如有条件，孕妇在妊娠后３个月应监测25-（OH）D浓度，存在明显VitD缺乏，应补充VitD，维持25-（OH）D水平达正常范围。

临床表现佝偻病临床表现包括非特异性症状、骨骼特征改变和其他系统改变。佝偻病活动期分为早期、激期、恢复期和后遗症期。

早期:多见于6个月以内（特别是3个月以内）婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期无骨骼病变。血钙、血磷正常或稍低，碱性磷酸酶（AKP）正常或稍高，血25-（OH）D降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄、干骺端稍增宽。激期:骨骼体征:<6个月婴儿,可见颅骨软化体征（乒乓感）;>6个月婴儿,可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、O型腿、X形腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，AKP增高。血25-（OH）D、1,25-（OH）2D显著降低.骨X线片长骨骺端增宽,临时钙化带消失,呈毛刷状或杯口状,骨骺软骨盘加宽>2mm。恢复期：早期或活动期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、AKP、25-（OH）D、1,25-（OH）2D逐渐恢复正常。骨Ｘ线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘<2mm。

后遗症期：多见于３岁以后的儿童，因婴幼儿期严重佝偻病，可遗留不同程度的骨骼变形。一般无临床症状，血生化检查正常。VitD缺乏除骨骼病变化，还可影响其他组织器官，使运动发育延迟，如肌肉松弛、肌力（肌张力）降低；免疫功能下降反复感染。儿童VitD缺乏可能与某些成人期慢性疾病有关，如糖尿病、哮喘、多发性硬化等。VitD缺乏高危因素、临床症状与体征有助于诊断，确诊需血生化、骨Ｘ线摄片。血清25-（OH）D是VitD营养状况的最佳指标，应逐步开展。

鉴别诊断VitD缺乏性佝偻病需与其他非VitD缺乏性佝偻病（如肾性骨营养障碍、肾小管性酸中毒、低血磷抗VitD性佝偻病、范可尼综合征），内分泌、骨代谢性疾病（如甲状腺功能减低、软骨发育不全、黏多糖病）等鉴别。儿童患慢性腹泻或肝胆、胰腺疾病或服用抗癫痫药物可影响VitD在体内的吸收、代谢、羟化，导致继发性VitD缺乏,亦需鉴别。

儿童佝偻病治疗疗效监测治疗目的为控制病情及防止骨骼畸形，治疗原则以口服为主。VitD制剂选择、剂量大小、疗程长短、单次或多次，途径（口服或肌注）应根据患儿具体情况而定，强调个体化给药。剂量为2000-4000U/d（50-100μg/d）时，1个月后改为400U/d（10μg/d）。口服困难或腹泻等影响吸收时，可采用大剂量突击疗法，VitD15-30万U（3.75-7.5mg）/次，肌注，1-3个月后VitD再以400U/d（10μg/d）维持．用药1个月后应随访，如症状、体征、实验室检查均无改善时应考虑其他疾病、注意鉴别诊断，同时应避免高钙血症、高钙尿症及VitD过量。

摘自《维生素Ｄ缺乏性佝偻病防治建议》，《中华儿科杂志》编辑委员会中华医学会儿科学分会儿童保健学组全国佝偻病防治科研协作组，《中华儿科杂志》2008年3月第46卷第3期。

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