“胃屏复”对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用的形态观察

图3显示，对照组大鼠胃黏膜层糜烂出血，完整性破坏，黏膜下层充血，全胃切片可见多发出血灶。模型对照组胃切片可见胃黏膜广泛出血，部分区域出血深达黏膜下层（图4），胃黏膜完整性严重破坏。全胃切片可见以幽门窦区域受损最重。

图4〓模型对照组大鼠胃黏膜病理组织学变化

3讨论　　无论原发性胃疾病还是继发性胃损伤，黏膜屏障的受损和完整性破坏往往是最常见的病理形态学变化。因此，探索更为有效的胃黏膜屏障保护方法和制剂不仅可应用于胃疾病治疗；而且对于预防严重创伤、休克、心衰、重症感染等危重疾病向多系统器官功能衰竭（MSOF）转化也具有十分重要的意义。如前所述，本研究旨在利用透明质酸形成分子凝胶而构成细胞周基质的特性［4］，模拟和替代受损的胃黏膜糖蛋白基质，以达到保护胃黏膜屏障的目的。从结果可见，实验前灌饲“胃屏复”研究制剂的实验组胃黏膜得到了有效保护。10只动物中有9只黏膜损伤程度处于较轻微的0级或Ⅰ级。而对照组和模型对照组黏膜受损程度均为Ⅱ级和Ⅲ级。以实验有效性标准判断，那么“胃屏复”对胃黏膜损伤保护的有效率达到90%。由此表明，以透明质酸作为基质的研究制剂对胃黏膜损伤的保护作用十分明显。这不仅拓宽了透明质酸的研究领域，而且还具有重要的开发应用价值。　　本项研究所采用的动物模型为应激性胃黏膜急性出血性糜烂损伤模型，这是复制胃黏膜损伤较经典实验方法。其特点是能较好地反映人类应激性胃黏膜损伤的病理形态特征。同时方法简单，成功率高，资料显示该方法成功率达90%以上［3］。在本项研究中，如果以大鼠胃黏膜损伤Ⅱ级和Ⅲ级为成功，那么模型对照组的成功率为100%。因此该模型不失为研究胃黏膜屏障保护极具实用价值的较好方法。　　需要表明，本研究是将透明质酸作为胃黏膜屏障保护基质的初步实验探索。虽然透明质酸与胃黏膜屏障中的糖蛋白基质都具有粘弹性的共性特征，但前者的外源性加入和后者的内源性产生对二者与黏膜表层的附着能力之间是否存在差异，尚缺乏实验依据。同时，透明质酸是由葡糖醛酸-N-乙酰氨基葡糖为双糖单位组成的高分子多糖，而当进入胃内酸性环境后，其大分子必然逐渐降解为小分子，粘弹性也会随着分子量的下降而减小，因此如何稳定透明质酸的分子量以保持其粘弹性，也是需要进一步研究的。

1凌沛学.透明质酸.北京：中国轻工业出版社，2000，20.2张效良.人脐带透明质酸制备及理化性质分析.中国药房，1999，10（1）：10.3郭鹞.人类疾病的动物模型（第一辑）.北京：人民卫生出版社，1982，271.4BlazsEA.Matrixengineering.BloodCoagulFibrinolysis，1991，2（1）:173-178.