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全身炎症反应综合征（SIRS）是指机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧、再灌注损伤等感染与非感染因素刺激后产生的一种失控的全身炎症反应，它最终可发展为多器官功能障碍，后者是导致患儿死亡的主要原因。SIRS发生的主要机制是炎症介质失控性释放，而TNF-α、IL-6、IL-10等是具有多重生物学功能的细胞因子，参与多种疾病炎症反应的重要炎症介质。由于MPP病程长、病情比较重，可发生SIRS，导致多脏器的损害，危及小儿的生命及生存质量［5］。因此,MP感染被临床高度重视，如何早期判断或预测MPP病情轻重，从而给予相应的干预治疗，成为治疗效果的关键。MPP发病机制至今尚不十分清楚，主要为MP呼吸道上皮细胞吸附作用、MP直接侵入及免疫性损伤，目前认为免疫性损伤为主要发病机制。临床研究表明，MPP患儿急性期血清内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）明显增加，恢复期降低，且与病情轻重呈正相关［6］。CRP是组织损伤时一种反应变化最显著的非特异性急性时相蛋白，由肝脏合成。肿瘤坏死因子及IL-6是其合成的最重要的调节因子。在炎症或急性组织损伤时，CRP的合成在4～6h内迅速增加，36～50h达高峰。峰值可为正常值的100～1000倍，其半衰期较短（4～6h）。CRP不受性别、年龄、贫血、高球蛋白血症等因素的影响，因而它优于其他急性期的反应物质［7］。CRP还可以用于监测对治疗的效果及是否有并发症或合并细菌感染［8］。经积极、合理地治疗后，3～7天迅速降至正常。有临床研究报道［9］，CRP的高低变化与疾病的炎症反应及严重程度具有重要的相关性。因此CRP可作为MPP急性期的一个敏感检测指标。本文结果显示，MODS发生率非SIRS组为0，S1组13.0％，S2组41.2％。X线胸片结果显示，S2组以大叶性肺炎为主，胸腔积液及病变累及3叶以上发生率增高，表明S2组肺部炎症改变最重，发生并发的几率最高。S2组CRP值明显高于S1组和非SIRS组，S1组高于非SIRS组，病情越重时CRP升高越明显。提示CRP水平高低可判断MPP病情轻重，动态监测CRP可预测病情的变化趋势，与文献报道相符［9］。经1周的治疗后，非SIRS组CRP下降至正常范围，S1、S2组也明显下降，但S2组仍明显高于S1组和非SIRS组。对用红霉素治疗5～7天患者仍高热持续不降，CRP逐渐增高>50mg/L，X线胸片以大叶性炎症为主的肺炎病例，采用静脉注射丙种球蛋白3天后，体温明显下降，肺部体征逐渐好转，动态监测CRP迅速下降。提示监测CRP可帮助选择治疗方案、判断治疗效果。结合降钙素原、血常规等多项感染炎症指标检测结果能更准确地预测MPP病情严重程度、发生并发症及混合细菌感染的可能，以便选择有效、合理的治疗。