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时间 : 2009-11-27 20:19:22 来源：course.jnu.edu.cn

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你的位置:涎腺非肿瘤性疾病
涎腺非肿瘤性疾病1、涎腺炎2、石症3、巨细胞包涵体病4、坏死性涎腺化生5、舍格伦综合征6、涎腺症7、艾滋病相关的涎腺疾病艾滋病相关的涎腺疾病（HIV-associatedsalivaryglanddisease）病因：感染HIV临床特点：可有口干（10%），腮腺肿大，或腮腺囊肿，常伴颈部淋巴结肿大。最重要的诊断依据是HIV检测是否阳性。病理改变：似舍格林综合征，但以CD8+的T细胞为主。急性化脓性涎腺炎（acutesuppurationsialadenitis）病因：1）严重的全身性疾病如脓毒败血症---血源性，多见于新生儿。2）严重的代谢紊乱，如腹部大手术后，外伤---反射性腮腺功能低下---唾液减少和口腔卫生差，---导管逆行感染病原菌常为金黄色葡萄球菌、链球菌及肺炎球菌。临床表现：1、常为单侧受累，双侧偶见。2、多发部位依次是腮腺，颌下腺，舌下腺。3、腺体区脓肿和疼痛，导管口红肿，唾液分泌量减少，或有脓溢出．4、有发热，全身不适等．病理表现：腺导管扩张，其中有大量中性粒细胞聚集，导管周围有密集的白细胞浸润，形成多个脓肿灶，急性期消退后，纤维化愈合明显。慢性化脓性涎腺炎（chronicsuppurativesialadenitis）病因：各种原因所致导管狭窄或异物、结石阻塞引起慢性化脓性涎腺炎。急性涎腺炎转为慢性涎腺炎。口内压力过高---逆行感染。临床特点:1、好发于中年,男性多见。2、多为单侧发生3、多有进食肿胀史,腺区局部肿大。4、检查:导管口流出混浊液体,颊粘膜下扪及粗硬呈索条状导管．病理改变：腺导管扩张，导管内及周围均有淋巴细胞及浆细胞浸润，有的形成淋巴滤泡。有的腺泡消失为增生的纤维组织所代替，小叶内导管上皮增生，有时呈鳞状化生。慢性复发性腮腺炎（chronicrecurrentparotitis）是发生于单侧或双侧腮腺的反复肿胀性炎原因：原因不清，与自身免疫病有关，先天性、广泛性导管扩张可为发病诱因。临床特点：1、多见于3~4岁儿童,病变可持续到成年以后。2、单侧或双侧腮腺的反复肿胀性病史,导管口有脓液或胶冻状分泌物。3、腮腺造影:涎腺末梢导管呈点状或球状扩张。病理改变：导管上皮增生，囊状扩张，囊壁为一至数层扁平上皮，囊腔可融合，周围有淋巴细胞浸润或形成淋巴滤泡。慢性硬化性颌下腺炎chronicclerosingsialadenitisofsubmandibulargland/Küthner瘤样病变。病因：病因不明。其发病因素与分泌障碍、涎石阻塞导管系统有关，导致淋巴细胞浸润及导管系统的免疫反应。临床特点：多见于中青年，多见于中青年，无明显症状，挤压颌下腺有粘稠的脓性分泌物流出。病理改变：早期表现为导管周围局灶性淋巴细胞浸润，导管扩张。管腔内含黏液，---小叶内导管周围纤维化，或玻璃样变。导管上皮可鳞状化生，腺泡消失，为淋巴细胞取代，病可形成淋巴滤泡.放射性涎腺炎radiationsialadenitis急性放射性涎腺炎---少数，慢性放射性涎腺炎---多数，呈现慢性炎症过程，浆液腺对放疗更敏感，腮腺比颌下腺反应重。临床特点：临床口干症状明显，及其所引起的连锁变化。病理改变:腺泡被破坏，萎缩，导管可扩张或上皮化生（杯状、鳞状），间质纤维化。涎石症（sialolithiasis）病因：是指因涎腺或导管内有涎石形成的疾病．

临床特点：1、涎石：为单个或多个，呈圆形、椭圆形或长柱形，

约0。1一2cm不等，有的坚硬，有的松软呈泥沙样。结石为浅黄色或褐色，剖面呈同心圆层板状，中央有一个或数个核心。2、颌下腺导管结石最多，腮腺、舌下腺和小涎腺较少。3、男＞女，青壮年多见．4、导管阻塞出现排唾障碍及继发感染的系列症状5、Ｘ线：阳性涎石、阴性涎石、造影片鉴别诊断：（1）颌下淋巴结结核：（2）舌下腺肿瘤：病理特点：结石所在部位的导管增生扩张，或出现鳞状化生，导管表面上皮脱落形成糜烂或溃疡。导管周围形成炎性肉芽组织，腺体其他部位导管扩张，管腔内充有粘液和炎性细胞。腺泡变性、萎缩，结缔组织增生，慢性炎性细胞浸润。巨细胞包涵体病（cytomegalicinclusiondisease）又名腮腺病毒病（salivaryglandvirusdisease）。病因：本病为巨细胞病毒所感染，病毒在宿主体内可长期存在，由唾液或尿中排出。主要为接触传染。临床特点：多发生于2岁以下婴儿，成人也可发生，且多在慢性疾病的基础上并发。婴儿局灶性病变主要侵犯腮腺，大多无临床症状，有些患儿有明显的肝脾肿大、溶血性贫血或出血倾向。常在尸检时发现，因肿瘤切除的腺标本中，偶见病毒包涵体。病理特点：病变多见于腮腺或颌下腺，导管上皮细胞出现包涵体，包涵体在胞核内，或在胞浆的近管腔侧，为圆形，大多嗜酸性。包涵体的细胞较大，直径可达30um左右，胞核直径为10一15um，位于细胞基部。也可发生变性、崩解。腺管周围有淋巴细胞、浆细胞及单核细胞浸润，血管扩张充血，并可见核周围有晕环绕出血。坏死性涎腺化生necrotizingsialometaplasia病因：病因不明。但绝大多数学者认为与血运不足有关。有自愈性，不需特殊治疗。4~10周后愈合。痊愈后不复发，预后良好。临床特点：1、腭部多见。男性比女性多见，好发在中年以上。2、火山口样深溃疡可至骨面，无骨质破坏，溃疡轮廓清晰，直径1～3cm。病理改变：涎腺腺小叶的梗塞及随之发生的修复与化生现象。病变以腺小叶为单位，原有的小叶外形依然存在。主要表现为导管上皮增生，可有鳞状化生，形成上皮岛或上皮条索，无核异型性；坏死的腺泡，腺泡壁消失而互相融合，粘液外漏成粘液池。腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。鉴别：鳞癌舍格伦综合征和相关疾病Sjogren'ssyndromeandrelateddisorders（一）舍格伦综合征又名干燥综合症是一种以泪液、唾液分泌减少为特征的，一种由淋巴细胞介导的主要损伤外分泌腺的全身性自身免疫性疾病。分原发性舍格伦综合征和继发性舍格伦综合征。与米古力兹（Mikulicz）病混淆并相混并论，造成概念不清。所以废除了Mikulicz一名。病因：发病原因尚不清除，原发性干燥综合征可能与ＥＢ病毒感染以及遗传因素有关，而继发性干燥综合征则常继发与类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病以及多发性肌炎等风湿病。不少有关免疫学研究报告，表明舍格伦综合征发病不但与体液免疫有关，而且和细胞免疫关系密切；不但与局部免疫有关，还与全身免疫有关。临床特点：1、多见与４５～５５岁的女性。2、单侧或双侧腮腺或颌下腺肿大，伴眼干、口干症状，龋齿增多。3、伴类风湿关节炎等结缔组织病（继发性舍格伦综合征）.病理改变：肉眼:见腺体弥漫性肿大或结节状包块，剖面呈灰白色，弥漫性者腺小叶界限不清，但仔细观察仍可辨认。光镜:见腺体内淋巴细胞及组织细胞的增生浸润，淋巴细胞只侵犯腺小叶，病变从小叶中心开始，腺泡破坏，被淋巴细胞取代，但小叶外形轮廓仍保留。腺小叶内无纤维组织修复情况。小叶内导管可残存，或导管上皮增生形成上皮岛，导管扩张可形成囊肿。间质结缔组织可增生，或玻璃样变。免疫组化证实增生的淋巴细胞是T辅助细胞CD4+。唇腺活检:能在很大程度上反映大涎腺的变化。少数患者有恶性变。淋巴细胞、组织细胞异常增可发展成恶性淋巴瘤；上皮异常增生可发展成癌。附干燥综合征国际分类（诊断）标准（２００２年修订版）

（二）良性淋巴上皮病损（benignlym-phoepitheliallesion）

将米库利奇病的病理变化称为良性淋巴上皮病变，此名称被1991年WHO在涎腺瘤样病变的分类中沿用。泪腺、腮腺、颌下腺对称性肿大的病人，临床可无口干、眼干症状。镜下为腺体间质内有大量淋巴细胞浸润。诞腺症（sialadenosis）又称变性型诞腺肿大症（degenerativesialosis）、诞腺退行性肿大（degenerativeswellingofsalivarygland）或腮腺良性肥大。本病是一种非炎症性、非肿瘤性病变，为慢性、复发性、无痛性腮腺肿大。病因：本病主要与营养（蛋白质、维生素）缺乏有关，慢性酒精中毒和肝硬变、内分泌障碍如糖尿病等，自主神经系统的改变亦与本病有关。临床特点：诞腺肿大一般多发生于双侧腮腺，逐渐弥漫性肿大，较柔软，无压痛，导管开口处无红肿，仍有清亮分泌液，有的分泌量较少。病理改变：主要病变为浆液腺泡增大，为正常的2一3倍，腺泡细胞融成一片，彼此间界限不清，腺泡细胞内有许多小空泡形成，其间有很细的胞浆间隔，似蜂窝状，胞核大多位于基部，较正常胞核小，染色较深，核仁不清晰。组织化学染色证实空泡变性的腺泡细胞内中性粘多糖、酸性粘多糖及RNA均比正常腺泡明显减少。间充质结缔组织可有水肿或玻璃样变性，有的出现脂肪变性，一部分腺泡失，而被脂肪组织所置换。