时间 : 2009-11-27 15:23:22 来源:www.doctorsky.cn
课件大纲概览: 消化性溃疡 ( peptic ulcer,PU) 目的要求 1.掌握临床表现、诊断、鉴别诊断 2.了解病因、发病机理 3.熟悉治疗 定义 消化性溃疡(peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的
课件大纲概览:
消化性溃疡(pepticulcer,PU)目的要求1.掌握临床表现、诊断、鉴别诊断2.了解病因、发病机理3.熟悉治疗定义
消化性溃疡(pepticulcer,PU)是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关,故得名。
胃溃疡(gastriculcer,GU)十二指肠溃疡(duodenalulcer,DU)DU溃疡GU糜烂(Erosion)溃疡(Ulcer)
全球性多发病大约10%的人一生中发病发病率南方>北方;城市>农村DU>GU,比率3:1;(2-5.6:1)男女比例GU3.6-4.7:1DU4.4-6.8:1DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年近年老年人发病比率升高,症状不典型
病因和发病机制各人病因有差异,DU、GU有差异、比较明确的病因:1.胃酸过多2.幽门螺杆菌(HP)感染3.服用非甾体抗炎药(NSAID)4.遗传因素5.胃十二指肠运动异常6.应激和心理因素7.其他危险因素:吸烟、饮食、病毒感染
防御和修复机制上皮前:黏液和碳酸氢盐上皮细胞上皮后;PGEEGFHP和NSAID损害粘膜屏障过度胃酸超过粘膜防御作用幽门螺杆菌支持的证据反对的证据假说幽门螺杆菌-胃秘素-胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说HP减少十二指肠碳酸氢盐分泌GU:HP感染削弱粘膜屏障
非甾体抗炎药服用NSAID1/2者糜烂出血10-25%PU1-2%出血,穿孔局部作用:离子状态-细胞毒系统作用:结构型,诱生型COX
胃蛋白酶主细胞分泌胃蛋白酶原,经胃酸激活转变为有活性的胃蛋白酶对胃粘膜有侵袭作用(降解蛋白质)胃蛋白酶起作用的最适PH
胃酸和胃蛋白酶—胃液主要成分主要侵袭因子胃蛋白酶因胃酸而激活,PH>4不起作用无酸无溃疡!!!DU:平均基础酸排量(BAO)五肽促胃液素等刺激后酸排量(MAO)夜间胃酸分泌均显著高于正常人胃酸是溃疡发生的决定因素
NoacidNoulcerNoHPNoulcer
其他因素-吸烟1.促使胃酸和胃蛋白酶原分泌增多2.抑制胰腺分泌重碳酸盐,削弱中和胃酸的能力3.影响幽门括约肌的关闭功能致胆汁反流影响胃十二指肠运动4.影响前列腺素合成,减少粘液量和粘膜血流量
精神因素精神紧张、应激状态易致PU战争时期PU发病率明显增高大创伤和手术可致应激性溃疡遗传胃十二指肠运动障碍
病理特点:数量,形状,大小,深度内镜:边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔显微镜:前壁穿孔→游离穿孔后壁穿孔→穿透性溃疡→粘连
GU—好发于胃角、胃窦小弯多在幽门腺区(胃窦)与泌酸腺区(胃体)交界处的幽门腺区一侧DU—多在球部少数球部以下—球后溃疡
临床表现:可无症状或并发症出现特点:慢性周期性节律性上腹痛部位:上腹中部、剑突下偏左或偏右球后溃疡可出现于右上腹胃或球部后壁溃疡以后背疼痛为主性质:钝痛、灼痛、胀痛、偶剧痛一般不放射范围:较局限,如手掌大小
①慢性慢性经过反复发作病史达几年或十几年
②节律性DU饥饿痛夜间痛进食后减轻GU餐后痛
③周期性疼痛持续数日、周、月继之数月、数年缓解而后又复发多于秋冬和冬春之交发病其他症状饱胀、嗳气、反酸、烧心恶心、呕吐等
体征剑突下局限而固定的压痛点少数因贫血出现面色苍白心率加快
消化性溃疡的特殊类型1.巨大溃疡(giantulcer)DU:d>2cm;GU:d>3cm特点:易穿透常发生于后壁疼痛放射至背部服NSAID药物治疗效差,时间长
2.球后溃疡(postbulbarulcer)5%-10%十二指肠球部以后,在环行皱襞移行部及以后的溃疡称为球后溃疡特点:症状多较重背部痛和夜间痛更多见易出血内科疗效差
3.幽门管溃疡(pyloricchannelulcer)特点:缺乏典型周期性及节律性制酸剂效差易并发幽门梗阻、出血、穿孔内科疗效差,常需手术治疗4.复合性溃疡(combinedgastricandduodenalulcer)胃溃疡和十二指肠溃疡同时存在6.对吻溃疡(kissulcer)发生于十二指肠球部前壁和后壁的溃疡
6.老年溃疡特点:症状不典型体征不明显巨大溃疡多见并发症多、重愈合慢,用药时间长7.无症状PU
1.HP检测同慢性胃炎2.X-ray气钡双重造影能更好显示粘膜象直接征象——龛影,良、恶性溃疡区别确诊价值间接征象——局部压痛,大弯痉挛切迹球部激惹及畸形无确诊价值
3.胃镜检查和粘膜活检–有确诊价值是最重要的检查方法表现:活动期-圆形或椭圆形,d<1cm,边光滑上附灰黄或白苔周边粘膜充血肿胀愈合期-皱襞向溃疡集中、溃疡变浅变小瘢痕期-红色、白色瘢痕DU不作常规活检;GU应作常规活检
4.血清促胃液素测定5.粪隐血试验持续阳性应怀疑癌的可能
诊断1、慢性周期性节律性上腹痛注意:症状≠溃疡2、X-ray龛影可确诊3、胃镜+活检可确诊鉴别一、胃癌有时难区分恶性溃疡X线:龛影位于胃腔之内、边缘不整胃壁僵直、粘膜中断胃镜:形状不规则、苔污秽、边缘呈结节状隆起(堤围)注意:1.疑恶性溃疡一次活检(-)再复查2.强抑酸药治疗可影响判断二、促胃液素瘤(Zollinger-Ellison综合症)少见、胰腺非细胞瘤1.溃疡发生在不典型部位2.难治性溃疡3.高胃酸与高促胃液素并存
并发症出血穿孔:急性亚急性慢性梗阻:暂时性持久性癌变:疼痛性质消瘦腹块黑便治疗一、一般治疗生活规律心情愉快避免紧张劳逸结合注意饮食戒烟忌酒治疗消化性溃疡的药物抑制胃酸药物碱性抗酸剂H2RAPPI保护胃粘膜药物硫糖铝前列腺素类胶体铋
H2受体拮抗剂70年代PU的诊断和治疗出现了两项具有划时代意义的革命:纤维胃镜推广应用于临床;发明H2受体拮抗剂。
PPI第一代:奥美拉唑(Omeprazole)以losec为代表20mgQd第二代:兰索拉唑(Lansoprazole)以Takepron为代表30mgQd第三代:泮妥拉唑(pantoprazole)40mgQd拉贝拉唑(rabeprazole)10mgQd二.根除HPPPI或果胶铋奥美拉唑40mg/d兰索拉唑60mg/d枸橼酸铋钾480mg/d选择一种上述剂量分两次服疗程7天其他:雷尼替丁抗菌药物克拉霉素500-1000mg/d阿莫西林1000-2000mg/d甲硝唑800mg/d选择两种上述剂量分两次服疗程7天其他:呋喃唑酮
注意:1、HP治疗结束后4周复查HP阴性为根除抗HP治疗可使溃疡愈合、复发率降低2、高效抗HP方案其根除率>90%可不复查3、难治性溃疡有并发症的DUGU治疗后仍有顽固消化不良者复查HP4、溃疡面积大、近期出血、症状不缓解加用抑酸药
粘膜保护剂硫糖铝—粘附覆盖溃疡面、促进前列腺素合成及表皮生长因子分泌胶体铋—同上+抗HP作用前列腺素E—抑酸、增加粘液-碳酸氢盐分泌及粘膜血流NSAID溃疡治疗和预防1、尽可能暂停;换用COX2抑制剂2、不能停药、合并使用PPI?3、根除HP4、预防性用药消化性溃疡治疗策略诊断确定HP(+)
必要时抑酸治疗(2-4w)粘膜保护剂
维持:常规半量不能根除HP;已根除曾有严重并发症高龄伴随症
手术:穿孔出血瘢痕HP(-)
H2RA或PPI任选一种粘膜保护剂
维持:非HP非NSAID溃疡;不能停用NSAID
性幽门梗阻内科无效
手术治疗适应症:对DU要严对GU要宽大量出血急性穿孔幽门梗阻难治性溃疡癌变注意:手术不是最佳手段,不得已而为之
消化性溃疡重点小结1、病因-HP感染、非甾体抗炎药、胃酸胃蛋白酶、应激心理因素、吸烟、饮食、遗传2、临床表现及诊断-症状体怔、x线、胃镜检查及活检3、并发症-出血、穿孔、梗阻、癌变4、治疗—根除HP三联疗法质子泵抑制剂H2受体拮抗剂粘膜保护剂预告下次内容肝硬化1、病因2、临床表现3、并发症
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