消化性溃疡|症状|治疗

消化性溃疡的病因繁多，有遗传、精神、环境、饮食、吸烟、内分泌等因素，迄今尚无定论，发病机制多倾向于攻击因素-防御因素失衡学说。正常情况下胃黏膜分泌黏液，良好的血液运输、旺盛的细胞更新能力及胃液分泌的调节机制等防御因素处于优势，或与盐酸、胃蛋白酶、Hp等攻击因素保持平衡；一旦攻击因素增强和（或）防御因素削弱则可形成溃疡。目前认为，在上述因素中,两大环境因素对大多数溃疡患者的发病有重要意义，即幽门螺杆菌感染与阿司匹林（ASA）或其他非甾体类抗炎药（NSAIDs）的使用。可以说家族性溃疡病的发生原因除与遗传有关外，亦与幽门螺杆菌在家族成员中的交叉感染有关。

1.致消化性溃疡的有害因素消化性溃疡形成的基本因素是胃酸-胃蛋白酶分泌增加。

（1）胃酸：1910年Schwartz提出“无酸无溃疡”的名言，现在仍然正确。

胃酸是由胃黏膜的壁细胞分泌，壁细胞上有3种受体即乙酰胆碱受体、胃泌素受体及组胺受体。这三种受体在接受相应物质乙酰胆碱、胃泌素及组胺的刺激后产生泌酸效应。迷走神经活动亦与胃酸分泌有关。

（2）胃蛋白酶：胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原，按照免疫化学分型，分为蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）和蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）。PGⅠ存在5种亚型，分布于胃体主细胞，PGⅡ存在于胃体及胃窦。应用放免法可在30%～50%DU患者血中测出PGⅠ升高，当达到130μg/L，其致DU的危险较正常人增高3倍。PGⅡ升高时致GU危险性增高3倍。胃蛋白酶的消化作用是与胃酸紧密联系在一起的，当胃酸pH1.8～2.5时胃蛋白酶活性达到最佳状态，当pH＞4时胃蛋白酶失去活性，不起消化作用。故消化作用必须有足够的酸，使pH达到3以下才能激活胃蛋白酶，胃酸与胃蛋白酶共同作用产生溃疡，但胃酸是主要因素。小儿出生时胃液中胃蛋白酶含量极微，以后缓慢增加，至青春期达到成人水平。

（3）胆汁酸盐：胆汁与胃溃疡的关系早有报道。在胃窦或十二指肠发生动力紊乱时，胆汁反胃，引起胃黏膜损伤，特别是胆汁和胰液在十二指肠互相混合生成溶血卵磷脂，后者破坏胃黏膜屏障，使氢离子反向弥散而损害胃黏膜。现认为胆汁对胃黏膜的损伤，主要是由胆汁酸（胆盐）所致。胆盐有增加胃内氢离子的反向弥散和降低黏膜电位差的作用，与胃内的酸性环境和胆汁的浓度有密切关系。动物实验表明氢离子反向弥散在胆汁高浓度和pH=2的条件下，反应最显著，低浓度和pH=8的条件下反应轻微。

（4）幽门螺杆菌感染：Hp与慢性胃炎密切相关，抑制Hp使原发性消化性溃疡愈合率增加，消除Hp以后溃疡复发率显著下降，细菌的消除以及胃十二指肠炎的消退在很多研究中与溃疡不复发有关。

（5）药物因素：引起消化性溃疡的药物中较重要的有3类：①阿司匹林（ASA）；②非甾体抗炎药物（NSAIDs），如吲哚美辛、保泰松；③肾上腺皮质激素。ASA及大多数其他NSAIDs与消化性溃疡的相互作用表现在几个方面：小剂量时可致血小板功能障碍；稍大剂量可引起急性浅表性胃黏膜糜烂致出血。约2/3长期使用NSAIDs的患者存在胃十二指肠黏膜病变，其中大多数为浅表损害，约1/4长期应用药物的患者有溃疡病，但ASA/NSAIDs致胃溃疡机制尚不清楚，现认为是这些药物直接损伤胃黏膜，除使氢离子逆向弥散增加之外，还可抑制前列腺素合成，使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，胃黏膜血液供应障碍，胃黏膜屏障功能下降。

（6）遗传因素

（7）精神因素

（8）食物因素：中国南方食米区，消化性溃疡发病率较食面食为主的北方地区为高。乱吃冷饮，嗜好辛辣食品或暴饮暴食，早餐不吃，晚上贪吃，过食油炸食物、含汽饮料等不良习惯，都对胃黏膜造成直接损伤。

2.消化性溃疡的防御因素

（1）胃黏膜屏障作用：胃黏膜屏障是由黏膜表层上皮细胞的细胞膜及细胞间隙的紧密连接所组成，黏膜抵抗氢离子反渗的作用过程有3个部分：

①维持胃液中氢离子浓度与胃壁组织液中氢离子浓度的梯度差。

②抵挡氢离子逆向弥散及其他有害物质如胆汁、药物、胃蛋白酶对黏膜的损害。

③上皮和黏膜/黏膜下血循环营养黏膜，并促进愈合。

（2）黏膜屏障作用：胃黏膜表面覆盖着一层黏液，是由黏膜上皮细胞及胃隐窝处颈黏膜细胞分泌，内含大分子物质如糖蛋白、黏膜多糖、蛋白质、磷脂等，其厚度约为上皮细胞的10～20倍。使其下面的黏膜与胃腔内容物隔离，阻挡氢离子及胃蛋白酶的损害。