感染性心肌炎

病毒感染病程中或恢复期中出现心脏扩心力衰竭心源性休克或心律异常应参X线所见及心电图表现等进行观察在排除其他心脏疾病后则应虑病毒性心肌炎的诊断九省市小儿病毒性心肌炎协作组拟定的小儿病毒性心肌炎诊断标准可作为诊断参1.病原诊断依据⑴自患儿粪便咽拭子分离出病毒且在疾病恢复期血清中同型病毒中和抗体（或血凝抑制抗体）滴度较第1份血清升高或下降4倍以上或特异性IgM阳性：或用分离到的病毒S种动物能产心肌炎⑵自患儿心包穿刺刺液或血液分离出病毒⑶心内膜心肌活体组织检查或患儿死后自其心包心肌或心内膜能分离到病毒或特异性荧光抗体检查阳性电镜检查可见病毒颗粒2.临床诊断依据⑴主要指标：①急慢性心功能全或心脑综合征；②有奔马律或心包磨擦音；③心脏扩；④心电图有严重心律失常包括除频偶发早搏以外的异位节律Ⅱ度Ⅱ型以上的房室传导阻滞以及窦房或双束支三束支传导阻滞或明显的ST-T改变或低电压⑵次要指标：①发病同时或1～3周前有上呼吸道感染腹泻等病毒感染史；②有明显乏力苍白多汗心悸气短胸闷头晕心前区痛手足凉肌痛等症状至少两种；婴儿可有拒食紫绀四肢凉双眼凝视等；新儿可结合母亲流行病史作出诊断；③心尖第1心音明显低钝或安静时有心动过速；④心电图轻度异常即主要指标中心电图改变以外的心电图异常改变或运动试验阳性；⑤病程早期可有血清CPKCPK-MBGOTLDH增高（最好检查同功酶）病程中多有抗心肌抗体（AHAHRA）增高3.确诊条件⑴具有主要指标2项或主要指标一项及次要指标2项者（都要求有心电图指标），可临床诊断为心肌炎⑵同时具备病原3项指标之一者可诊断为病毒性心肌炎在发心肌炎同时，身体其他系统有明显的病毒感染，无条件作病毒分离，结合病史，临床上可虑心肌炎亦系病毒引起⑶凡完全具备以上条件，但临骋晌募⊙祝勺鑫耙伤菩募⊙住苯谐て谒嬲铮有系统的动态变化，亦可虑为心肌炎，或在随诊过程中除外⑷地虑上述条件时，应首先除外其他迹ǎ悍缡孕募⊙中毒性心肌炎结核性心包炎先天性心脏病结缔组织病和代谢性疾病的心肌损害（包括维素B1缺乏症）原发性心肌病先天性房室传导阻滞高原性心脏病克山病和植物神经功能紊乱，以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变等4.心内膜心肌活检的组织诊断心导管法心内膜心肌活检为心肌炎诊断提供了可靠的病理诊断依据1984年达拉斯会议制定了心肌炎组织诊断标准下：①活动性心肌炎：要求炎性细胞浸润和附近细胞损害包括明确的细胞坏死，或含空泡细胞外形整，和细胞崩解②临界性心肌炎：炎症浸润稀疏，光镜下未见细胞损伤约70%活检标本对各种心肌病的诊断有帮助由于取材很小且局限，标本本身可致细胞收缩而出现一些病理性的假象，加之组织认识上差异，故临床表现和组织相关较差心内膜心肌活检系创伤性检查，有一定危险性，严重并发症有气胸右室穿孔室性心律失常等，故除特殊情况外，一般做为常规检查。

【治疗措施】病毒性心肌炎目前尚无有效治疗方法。一般多采取综合性治疗措施。1.卧床休息病人应卧床休息以减轻心脏负担及减少耗氧量。心脏扩及并发心力衰竭者应延长卧床休息至少3～6，病情好转或心脏缩小后可逐步活动。2.镇静及镇痛处理病人烦躁安心前区痛腹痛豚肌痛，必须及时对症处理，可用解痛镇痛剂，苯巴比妥阿司匹林索米痛可待因，必要时可注射吗啡。3.免疫抑制剂随着发病机制的，80年代以来用免疫抑制剂治疗的探索渐增，主要是用强地松加或加硫唑嘌呤，用于抢救急性期并发心源性休克完全性房室传导阻滞及心力衰竭经其他治疗满意者，一般不宜常规用于早期心肌炎。开始用氢化可地松5～10mg/，或地塞米松0.25～0.5mg/，静脉滴注。以后用强地松1～2mg/，口服，1月后渐减量，可加用硫唑嘌呤2mg/，口服，疗程在6个月以上，并注意预防及治疗继发感染。曾报告经心骨膜心肌活检证实的重症婴儿和儿童心肌炎患者13例，均用强地松治疗，1例加用硫唑嘌呤。除1例死亡外，存活者均显示临床症状改善，心电图表现及心脏小与收缩功能恢复正常。其中8例重复心内膜心肌活检，结果均有好转，6例炎性浸润消退。4.其他治疗维素C有消除自由基的作用，100～200mg/加入葡萄糖液20～50ml静脉注射，3～4周为1疗程。辅酶Q10有保护心肌作用，每日肌注5mg，连胜2～3周，1，6-二磷酸果糖可改善心肌代谢，每日静脉注射100～250mg/kg，连用2～3周。黄芪有抗病毒及保护心脏作用，可较长期口服或肌注。5.对症治疗并发心律失常心源性休克心力衰竭的治疗。

感染性疾病病程中并发的心肌炎包括病毒细菌螺旋体真菌立克次体及锥虫感染时并发的心肌炎，其中以并发于病毒和细菌感染的较为常见，其余均属少见。⑴并发于病毒感染者：1952年首先在南非发现新儿柯萨奇病毒性心肌炎。由于病毒工作的进展，病毒性心肌炎日渐多见，其中以柯萨奇B组病毒所致者最为多见，约占50%，并以心肌炎为主要临床表现。病毒性心肌炎的发病原理尚未完全了解。病毒感染在病毒血症时，病毒可直接侵袭心肌发病变，也可能通过免疫反应造成心肌损伤。动物试验证明小鼠柯萨B3病毒性心肌炎是细胞免疫起主导作用，病毒的局部损伤次之。小鼠受亲心脏性柯萨奇B3病毒感染后6天左右产病理免疫反应：①自身反应性溶细胞性T淋巴细胞对心肌细胞抗原有自身免疫作用，而导致广泛的心肌细胞溶解坏死；②病毒特异性溶细胞性T细胞使受感染的心肌细胞溶解，引起较轻的炎症。近年化机制的认为活性氧可引起细胞损伤所致一些疾病。因内报道急性心肌炎患者红细胞超氧化物歧化酶降低，因此可能导致细胞内活性氧自由基增多，可引起心肌细胞核酸断裂多糖解聚不饱和脂肪酸过氧化，造成心肌细胞膜损伤和线粒体氧化磷酸化作用改变，而损伤心肌。⑵并发于细菌感染者：葡萄球菌心内膜炎心包炎或败血症可并发心肌炎或心肌脓肿。未得适当治疗，链球菌肺炎球菌脑膜炎球菌等菌血症也可引起心肌炎。其他伤寒及结核病偶可并发心肌炎，但心肌损伤较轻。虽白喉发病率已明显下降，心肌炎仍为白喉死亡主要原因，临床表现有其特异性，故在本节后另作介绍。⑶并发于其他感染者：立克次体感染特别是斑疹伤寒常引起心肌炎。因斑疹伤寒死亡的病例中约50%有明显的心肌病变。钩端心肌炎。恰加斯病（Chagasdisease）是因克鲁斯锥虫（trypanosomacruze）感染引起的全身性疾病，主要发于南非巴西尤为多见，好发于儿童。急性期可因心肌炎死亡。多数病例呈潜隐过程，初期症状不著，至慢性期形成心肌病始发现。心脏明显扩，心力衰竭，并发房室瓣关闭不全及严重心律失常，导致死亡。本节重点叙述病毒性心肌炎。

【病理改变】心脏显示不同程度的扩。外观上心肌非常松软。在显微镜下可见心肌纤维之间和血管周围的结缔组织中有单核细胞淋巴细胞及中性粒细胞的浸润。心肌纤维有不同程度的变性，横纹消失，肌浆凝固和/或溶解，呈小灶性斑点状或片坏死。心肌溶解，胞核和胞浆都可消失，残留细胞膜。心脏病变分布常以左室及室间隔最重，其次为右室，左右心房最轻。在慢性病例，除心肌纤维变性外，可见了纤维母细胞增及瘢痕形成，心内膜弹力纤维增及心室附壁血栓形成，附壁血栓脱落时可引起脑肾肺等梗塞。病毒性心肌炎多伴有浆液纤维素性心包炎，渗液量较小。有的并有心内膜炎。电镜检查可见心肌细胞破碎，肌丝丧失，肌纤蛋白结构破坏，线粒体退行内膜中可分离出病毒，也可应用荧光免疫检查方法在心肌心包或心内膜中找到特异病毒抗原。电镜检查可见病毒颗粒。