新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalresplratorydistresssyndrome，NRDS）是由于缺乏肺表面活性物质引起，主要发生在早产儿。临床以进行性
呼吸困难为主要表现，病理以出现嗜伊红透明膜和肺不张为特征，又称肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）。
发病机制是由于缺乏肺表面活性物质（pulmonarysurfactant，PS）引起。肺泡表面与空气的交界面具有表面张力，压缩肺泡，PS具有降低表面张力，使肺泡张开的功能。缺乏PS，肺泡被压缩，形成肺不张，血流通过不张区域，气体未经氧气交换又回至心脏，形成肺内短路，于是氧合功能（oxygenation）降低，血氧下降。体内代谢在缺氧情况下进行，增加了酸性产物而发生酸中毒。缺乏PS还可使肺血管渗透性增加而出现肺
水肿。缺氧、酸中毒和
肺水肿损伤了肺血管，使一氧化氮（NO）产量减少，血管不易扩张，肺部血流阻力增大，引起右心压力增高，至一定程度动脉导管和卵圆孔将再度开放，形成相反的右向左的分流，严重时80％心脏搏出量成为分流量，致肺血流量减少，肺的灌注量不足，更增加血管的渗透性，血浆内容物外渗，包括各种蛋白质，其中纤维蛋白的沉着和损伤的肺组织及渗出的细胞结合形成肺透明膜。
NRDS的诱发因素
1．早产儿胎儿在胎龄2224周时肺Ⅱ型细胞已能产生PS，但量不多，且极少转移至肺泡表面，随着胎龄的增长，PS的合成逐渐增加故胎龄愈小肺中Ps的量愈少，RDS的发生率也就愈高。
2．
糖尿病孕妇的婴儿糖尿病孕妇的血糖高，胎儿的血糖也随之升高，此时胎儿胰岛素的分泌必须增加，才能使过多的葡萄糖转变成糖原。这种情况下胎儿会长得
肥胖巨大，但肺不一定发育成熟。而且胰岛素还有拮抗肾上腺皮质激素的作用，影响肺的发育。
3．宫内窘迫和出生时窒息由于缺氧影响胎儿肺的发育和/或PS分泌偏低，成为诱发新生儿RDS的原因。
病理变化
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