tglgl68319发表于2006-9-1919:39
新生儿缺氧缺血性脑病[font=黑体]SampleText[/font]:）:）:）新生儿缺氧缺血性脑病的治疗在恢复期可用高压氧治疗吗?
730629发表于2006-9-1920:28
Re:新生儿缺氧缺血性脑病根据中华医学会儿科分会建议可以应用
lchxlxy发表于2006-9-2008:56
Re:新生儿缺氧缺血性脑病可以应用
wyh1234发表于2006-10-212:19
Re:新生儿缺氧缺血性脑病可以的，据说效果还不错
sisi1231发表于2006-10-222:17
Re:新生儿缺氧缺血性脑病当然可以啦.
lchxlxy发表于2006-11-515:59
新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期[color=Red]新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向[/color]
北京，清华大学第一附属医院儿科[color=Red]虞人杰[/color]
有关HIE实验、临床研究及诊断与治疗规范仍是当前新生儿界关注的热点。
[color=Blue]一、病理基础[/color]
HIE的病理改变除脑
水肿外，有五种神经病理改变：（1）皮质及皮质下白质软化、坏死（2）
矢状旁区梗死（3）基底核丘脑损害（4）室管膜下-脑室内出血（5）脑室周围白质软化。有胎龄及孕周不同的特点。表1
（1）＜35周早产儿侧脑室旁室管膜下（在生发层部位）出血发展为室管膜下-脑室内出血
（PVH－IVH）脑室周围白质软化（PVL，Leukomalacia）发展为孔洞脑。
（2）胎龄＞35周及足月儿皮质及皮质下白质软化、坏死、液化发展为多囊、层状孔脑。
边缘区（分水岭）梗死，多在大脑前、中动脉及大脑中、后动脉交界末梢部位矢状旁区在缺氧缺血时引起。基底核丘脑改变，病理上呈现大理石样纹状体，为过度髓鞘化、脱髓鞘变化。可发展为锥体外系脑瘫。合并
颅内出血，以蛛网膜下腔出血（SAH）及脑实质出血（IPH）多见。
表1[color=Blue]HIE主要神经病理类型[/color]
孕周
神经病理类型解剖分布
足月儿早产儿
选择性神经原的坏死＋＋大脑或小脑皮质、丘脑、脑干、海马
矢状旁区＋-矢状旁区的皮质、皮质下白质
基底核和丘脑大理石状态|＋-丘脑、基底节、大脑皮质
局灶和多灶坏死＋＋一侧或双侧大脑皮质
脑梗死＋-大脑皮质、白质
脑室周围白质软化||-＋脑室周围白质
室管膜下-脑室内出血-＋室管膜下、脑室
注解:＋示多见，-为少见
[color=Blue]二．临床特点和诊断标准[/color]
1．在临床上HIE有明显的特点，神经系统症状主要表现在：意识状态改变，肌张力及原始反射的异常、惊厥、呼吸异常及脑干症状等，表2。惊厥常发生在生后12小时左右，颅内压增高常在生后4～12小时后逐渐加重，病情恶化时患儿持续惊厥、呼吸暂停并发展为中枢性呼吸衰竭及深
昏迷，可在3～7天内死亡。因此HIE的诊断主要临床特点（1）缺乏神经系统症状就不能诊断为HIE（2）一些虽Apgar评分1分钟<3分者，但神经系统症状在6~12小时就消失，诊断HIE也要慎重（3）胎心监护在出现胎心无变异及晚期减速时常提示心脑严重缺氧，结合临床提示有脑损害；（4）CT扫描在不同时间可呈现HIE的5种神经病理类型，但3~12天CT扫描对HIE的诊断及预后判断要慎重，需1个月时复查。需防止单独使用CT扫描而不结合临床的过宽诊断。临床医师应对生后3天内的神经症状做动态观察，并给予HIE分度。
2．有关诊断标准：（1）Premer（1999）重新给HIE下的定义是：⑴pH＜7，⑵Apgar评分0～3分持续大于5分钟，⑶证明有新生儿神经系统症状如惊厥、昏迷、低肌张力，⑷1个或多个脏器功能障碍.[1]。但此定义有争议，Korst.[.2]（1999）292例HIE中全部符合上述4条者仅20%，William.[3]等在谈及窒息与缺氧缺血性脑病临床诊断时也认为，符合上述4条标准，足以可能引起神经系统后遗症。显然此定义诊断HIE又太严格.，因此一般认为只能作为脑损害后遗症的依据.[3]。（2）2004年11月长沙全国新生儿HIE学术研讨会上儿科学会新生儿学组聚集国内HIE方面的专家第3次修订HIE诊断标准.[4]。使“标准”更规范，更具先进性和实用性，是否符合诊断HIE的实际情况，需全国儿科同道实践后逐渐完整。“标准”再次强临床表现是诊断HIE的主要依据。同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不诊断HI能确定者可作为拟诊病例。
有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心＜100次/min，持续5分钟以上和/或羊水III度污染）或者在分娩过程中有明显窒息史；
出生时有重度窒息，指Apgar评分1分钟≤3分，并延续至5分钟时仍≤5分；或/和出生时脐动脉pH≤7.00；
出生后不久出现神经系统症状并持续至24小时以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高；
排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
辅助检查协助临床了解HIE时脑功能、结构及神经病理类型的变化，可作为估计
预后的参考，但不作为诊断的必备条件。有关脑电图、头颅B超、CT及MRI从略。
三、临床分度HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72小时达
高峰，过后逐渐好转。严重者病情可恶化。临床应对出生3天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。HIE的临床分度见表2。
表2[color=Blue]HIE临床分度[/color]
分度意识肌张力原始反射惊厥中枢性呼吸
衰竭瞳孔
改变EEG病程及预后
拥抱反射吸吮反射
轻度兴奋抑制交替正常或稍增加活跃正常可有
肌阵挛无正常或扩大正常症状在72小时内消失，预后好。
中度嗜睡减低减弱减弱常有有常缩小低电压，可有G样放电症状在14天内消失。可能有后遗症。
重度昏迷松软，或间歇性伸肌张力增高消失消失有，可呈持续状态明显不对称，对光反射迟钝爆发仰制，等电线症状可持续数周。病死率高。存活者多有后遗症。
四、[color=Blue]鉴别诊断[/color]
以下情况常须与HIE作鉴别诊断
1．宫内感染脑损害：以巨细胞包涵体（CMV）病为例，本病为先天性感染巨细胞病毒，母
体原发感染所致的新生儿临床表现较重。如有神经系统CMV感染应发生在孕早期，可致胎儿流产、死胎，成活者出生时体格、脑发育迟缓，脑坏死、钙化，多般为小样儿。会出现小头畸形、视网膜病变、脑积水、智力低下和脑瘫或并肝脾肿大及黄疸等全身性感染症状。尿和脑脊液中有巨细胞包涵体。尿脱落细胞检查巨细胞包涵体；做腰穿脑脊液检查：脑脊液CMV-IgM（），蛋白定量增高和单核细胞计数；PCR法测CMV-DNA（）等。CT表现：颅形小，沿两侧侧脑室壁室管膜下脑室周围较多量的钙化灶和基底核钙化，及小脑发育不全。
2．大脑发育不良脑损害：以先天性大脑、脑血管发育不良为例：一例无生前及围产缺氧病史的足月新生儿，其家族中也无遗传、代谢及畸形病史。生前、围产期均无缺氧病史，足月顺产生后无窒息。生后反应较差，肌张力略低，数小时后惊厥以右侧上下肢为重，无颅高压症，次日脑电图无异常，头颅CT扫描，左侧自小脑上池至顶叶广泛低密度，以顶叶为著，考虑左脑梗死，MRI显示右侧额颞叶巨脑回，MRA结果右侧大脑中动脉及大脑前动脉无显影，证实为先天性大脑、脑血管发育异常。
3．早产儿低血糖脑损害：早产儿低血糖经常与围产期其他导致脑损伤的因素同时发生，如出生时重度窒息时，更关注缺氧缺血造成的脑损害而忽略了低血糖性的脑损伤。后者与缺血缺氧性脑病的发病机理相似。但在代谢特点、脑组织影像学、脑电图和组织病理学上有其特点[5]。脑损伤取决于低血糖的严重程度和持续时间。低血糖性脑损伤更容易影响皮层的表面，枕后皮层区域较前额的皮层更易受累，脑干和齿状核也可以有影响，颞叶受影响最小。建议早产儿出生后的血糖水平一般不应低于60mg/dl。
4．此外，胆红素脑病、氨基酸代谢障碍等疾病根据各自的特点与HIE进行鉴别。在此不再
叙述。
[color=Blue]五、影象学诊断（以CT为例）[/color]
CT可识别严重选择性神经元坏死中的弥漫性皮质损害、基底核和丘脑损害、脑室周围白质软化及局灶和多灶性缺血脑坏死。在识别矢状旁区脑损害及静脉梗死也有一定的价值。在评价弥漫性皮质神经元损害CT扫描最明显显影的时间是在重症窒息后数周（一般在生后3~4周）[6]。Volpe[7]比较CT、B超及MRI在观察HIE主要神经病理类型时的优缺点时显然CT及B超要差于MRI。而头颅超声对足月新生儿脑梗死监测的敏感性差，两个儿科治疗中心对36例足月新生儿经CT、MRI均诊断为脑梗死，头颅超声检出率仅30.56%，提出新生儿怀疑有脑梗死时应检查CT、MRI来评价.[8,9]
CT在观察缺氧缺血脑损害时应从以下三个方面综合评估:.[10]
1.观察白质低密度的范围可将HIE以CT角度分为轻、中及重度。分度还需结合临床。
2.白质低密度应有一个较确切的定量指标（CT值），通过对30个3~12天足月健康新生儿脑白质密度测定，白质密度范围18～28Hu，均值±标准差为22.8±2.6Hu，故确定白质低密度CT值为均值－2S为≤18Hu.[10]。但CT值测定在观察低密度时要慎重，对足月儿CT值与HIE程度并不完全一致，因此并非是金指标；对早产儿由于脑含水量高，脑髓质化不完全及缺乏髓鞘形成，在CT扫描时可存在较广泛的低密度这些低密度区是一个正常发育过程而非脑水肿及脑软化表现。因此就脑白质低密度而言对早产儿观察要在纠正年龄孕周40周时才能判断脑损害。否则早产儿HIE会诊断过宽，过多。
3.还应观察CT白质及皮质低密度的形态改变[11]，HIE患儿特别是临床中及重度患儿头颅CT白质、皮质低密度均有形态改变即由白质发展至皮质，白质边缘形态由枫叶状改变为花瓣样或蘑菇状，也分为轻、中、重三度。
CT扫描在HIE诊断与判断预后中存在的问题.[10]:①HIE的诊断以临床为主，CT仅能作重要参考。无围产缺氧因素，无临床神经系统症状，光凭CT低密度改变不要轻易诊断HIE；②生后3～12天CT扫描不完全能评估脑损害，需要动态观察，观察HIE主要病理改变需在发病3～4周；③早产儿评估白质低密度宜在纠正年龄40周时；④白质低密度范围，程度（CT值）及皮质低密度形态改变三者结合起来才能更准确、更客观地评价缺氧缺血损害的CT诊断。在评估HIE预后时切忌用单一手段，需结合临床，NBNA测定及影象三者综合评估.。
[color=Blue]六、治疗及新进展[/color]
两部国外经典著作1999年Avery's新生儿疾病学第7版及2004年Nelson儿科学都指出.[6,7]、.对于脑组织损害尚无建立有效的治疗方法。
新生儿HIE治疗协作组2000年着重提出.[.12]：鉴于再灌注损伤的治疗尚在实验阶段，未正式在临床上广泛使用。目前国内仍强调综合（基础）治疗，并主张早期治疗、足量治疗及重症患儿根据指征采取加强新生儿期后的治疗。及早治疗可防止神经细胞缺氧性损伤继续加重，防止再灌注损害，使病情进一步恶化。治疗中最根本的措施是维持机体内环境的稳定，维持各脏器功能的正常运转，保证已受损害的神经细胞代谢逐渐恢复。在此基础上，各种对症处理、脑细胞代谢激活剂及针对再灌注损伤的治疗才能发挥作用。
1.综合治疗（支持治疗）治疗原则：强调三维持、三对症及脑细胞代谢激活剂神经保护药物
的作用。有关具体治疗不在此讨论。
2．新生儿期后治疗：治疗方案还提出对一些极重度HIE采取新生儿期后治疗并进行积极康复训练取得较好效果，有推广价值.[.12]。治疗对象：有下列情况者需新生儿期后继续治疗，以防止产生神经系统后遗症（1）治疗至15~28天神经症状仍未消失（2）NBNA15~28天仍<35分，脑电图仍有异常波形；（3）生后1个月复查CT、B超或MRI有脑软化、梗死、基底核及脑萎缩等病变（4）第2、3月时不能直立抬头，手不灵活不会握物、足尖着地、肌张力异常及膝反射亢进、踝阵挛阳性等异常体征。治疗方法：脑活素5ml或加复方丹参4~6ml先后稀释后静脉滴注，每日1次，每月连用10d，根据病情使用2~3个月。同时必须进行早期干预功能强化训练
3．治疗新动向
（1）亚低温治疗：Perlman报告.[.13]亚低温作为一种治疗已在高危新生儿应用研究中取
得初步成果，今后需要加强在神经保护策略方面的研究。2001年我国复旦大学儿科医院对选择性头部降温治疗新生儿HIE的初步疗效及安全性评价：采用计算机自动控制降温帽水温，维持鼻咽温度为34.0±0.2oC持续72h对照组36~37.5oC。结果显示：对HIE具有神经保护作用,体温维持34.5o以上是安全的.[.14]。此后邵肖梅又组织“选择性亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤临床多中心研究”，在06年阶段性疗效分析中,完成18个月随访的新生儿HIE患儿157例（亚低温组88例，常温组69例），两组病死和严重伤残的联合发生率分别为31.8%和50.7%（P=
0.02）。在进一步分析亚低温对不同严重程度的HIE的治疗疗效时观察到：中度患儿两组病死和严重伤残的联合发生率分别为24.2%和52.0%（P=0.03）;重度患儿两组各为55.6%和73.3%（P=0.13）。作者得出初步结论：亚低温治疗72h可显著降低HIE新生儿严重伤残率，尤其是中度HIE患儿的伤残率.[.15]。目前认为亚低温脑保护作用的机制包括，降低脑的能量消耗，防止继发性能量衰竭，减少氧自由基生成和钙离子内流，减少兴奋性氨基酸的生成和减轻神经细胞凋亡。2005年从两个国外的新生儿多中心研究资料看.[.16~17]，对中度HIE的患儿疗效较好，对极重度HIE的患儿疗效不肯定。Gluckman等报告.[.16]234例中，中、重度HIE伴振幅整合脑电图（aEEG）异常的足月新生儿在生后6h内头部降温72h，维持直肠温度34~35°C，治疗组110例，常规对照组118例。比较结果指出：亚低温对伴有aEEG极严重改变的HIE患儿（46例）是无效的，而对伴有aEEG不太严重改变的患儿（172例）是有效的。因此，对亚低温的治疗效果还需进一步研究。
（2）有关神经干细胞（NSCs）移植的国内新动向
NSCs广泛存在于胚胎及成人神经系统内,并且在体内或体外能分裂、繁殖、成熟、分化形成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞，对损伤的脑组织表现出较大的修复作用，给临床治疗神经系统退行性疾病带来了新的生机,无疑给新生儿HIE治疗带来了新的希望.[.18]。尹晓娟、封志纯等观察了新生7日龄SD大鼠HIE病程中NSCs的变化特点，NSCs随着HIE病程中病变的变化而发生着改变，NSCs基本上随病程的延长而减少。支持NSCs的早期干预治疗有希望成为临床治疗HIE的重要手段.[.19]。屈素清、栾佐等.[.20]研究新生鼠缺氧缺血性脑损伤后经脑室移植人胎脑神经干细胞后，植入细胞的存活、迁移及分化情况。结果人胚胎神经干细胞经脑室移植至缺氧缺血性脑损伤的鼠脑后能存活、迁移，并依迁移域的不同分化为神经元和星形胶质细胞。损伤时内源性神经干细胞（NSCs）从脑室沿胼胝体、外囊向外迁移到损伤区修复损伤，而外源性NSCs在宿主体内是在内源性NSCs的引导下完成迁移的.Satoshi等相关实验观察到损伤对侧脑室移植后移植细胞能迁移至全脑，并到达损伤区.[.21]。
2005年5月栾佐等在实验研究的基础上对1例75天重度新生儿缺氧缺血性脑病后遗症患儿成功进行了人胚胎神经干细胞经脑室移植，取得了近期较满意疗效.[.22]，目前尚在密切随访中。
以上结果提示：NSCs脑移植在新生动物实验中取得了可喜的疗效，并开始初步应用于临床,为临床应用提供了实验数据和理论基础，但还要做大量细致的工作。还需要有时间观察并解决以下问题如NSCs迁移、增殖、分化的体外调控；NSCs载体细胞示踪检测；形态学上是否能达到结构重建；细胞水平的神经环路重建及近、远期预后的评估等诸多问题均需要一个个攻克，我们期望和等待最好的结果.[.23]。封志纯认为.：虽然两者（指我国2005年8月栾佐和美国2005年10月宣布的第1项人体NSC移植临床试验）在引起关注的同时存在同样的争议，但依据法规程序走出了NSC替代治疗临床研究关键的第一步，真正解决其常规用于人体治疗的复杂问题仍有几道门槛需要跨越。具体有三点：1.供体的可及性2.治疗的安全性及3.移植的功效性，值得一读.[.24]。
[[i]本帖最后由lchxlxy于2006-11-1119:21编辑[/i]]
lisiyu120发表于2006-11-819:28
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）谢谢 这个好东西太好了
gouerzi发表于2006-11-821:30
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）认真拜读~~~
changhe发表于2006-11-1219:55
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期收藏，不过再把三支持，三维持，三对症加上，就好了。哈
sisi1231发表于2006-11-1221:34
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期谢谢您,让我学到了新的知识.
zhaochanglin发表于2006-11-1223:24
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期实践中我们早期使用纳洛酮效果很好
changlitao发表于2006-11-1320:40
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期新生儿缺血缺氧脑病诊断标准
中华医学会儿科学分会新生儿学组
新生儿缺血缺氧脑病（HIE）是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列神经系统异常的表现。HIE的诊断各国使用标准不完全一致,我国于1989年（济南）和1996年（杭州）曾两次制（修）订了新生儿HIE的诊断标准,后一标准一直沿用至今.随着医学的发展,对疾病的诊断标准进行修订是必要的。为了进一步做好HIE的诊断工作,将HIE的诊断依据和临床分度再次修订如下。本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断。
1.临床表现:是诊断HIE的主要依据,同时具备以下4条者可确诊,第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
（1）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次/min,持续5min以上；和/或羊水Ⅲ度污染）,或者在分娩过程中有明显窒息史；
（2）出生时有重度窒息,指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分,和/或出生时脐动脉血气PH≤7.00；
（3）出生后不久出现神经系统症状,并持续至24h以上,如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高；
（4）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
2．辅助检查：可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。
（1）脑电图：在生后1周内检查。表现为脑电活动延迟（落后于实际胎龄），异常放电，缺乏变异，背景活动异常（以低电压和爆发抑制为主）等。有条件时，可在出生早期进行振幅整合脑电图（aEEG）连续监测，与常规脑电图相比，具有经济、简便、有效和可连续监测等优点。
（2）B超：可在HIE病程早期（72h内）开始检查。有助于了解脑水肿、脑室内出血、基底核、丘脑损伤和脑动脉梗死等和HIE等病变类型。脑水肿时可见脑实质不同程度的回声增强，结构模糊，脑室变窄或消失，严重时脑动脉波动减弱；基底核和丘脑损伤时显示为双侧对称性强回声；脑梗死早期表现为相应动脉供血区呈强回声，数周后梗死部位可出现脑萎缩及低回声囊腔。B超具有可在床旁动态检查、无放射线损害、费用低廉等优点。但需有经验者操作。
（3）CT：待患儿生命体征稳定后检查，一般以生后4-7d为宜。脑水肿时，可见脑实质呈弥漫性低密度影伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影；脑梗死表现为相应供血区呈低密度影。有病变者3-4周后宜复查。要排除与新生儿脑发育过程有关的正常低密度现象。CT图像清晰，价格适中。但不能作床旁检查，且有一定量的放射线。
（4）MRI：对HIE病变性质与程度评价方面优于CT，对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感，有条件时可进行检查。常规采用T1WI，脑水肿时可见脑实质呈弥漫性高信号伴脑室变窄；基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高信号；脑梗死表现为相应动脉供血区呈低信号；矢状旁区损伤时皮质呈高信号、皮质下白质呈低信号。弥散成像（DWI）所需时间短，对缺血脑组织的诊断更敏感，病灶在生后第1天即可显示为高信号。MRI可多轴面成像、分辨率高、无放射线损害。但检查所需时间长、噪音大、检查费用高。
3．临床分度：HIE的神经系统症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72h大高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生3d内的新生儿神经症状进行仔细动态观察，并给予分度。HIE得分度见表。
HIE临床分度
分
度意识肌张力原始反射惊厥中枢性呼吸衰竭瞳孔改变EEG病程及预后
拥抱反射吸吮反射
轻度兴奋、抑制交替正常或稍高活跃正常可有肌阵挛无正常或扩大正常症状在72h内消失，预后好
中度嗜睡减低减弱减弱常有有常缩小低电压，可有痫样放电症状在14d内消失。可能有后遗症
重度昏迷松软，或间歇性伸肌张力增高消失消失有，可呈持续状态明显不对称或扩大，对光反射迟钝爆发抑制，等电线症状持续数周。病死率高。存活者多有后遗症
changlitao发表于2006-11-1320:50
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期以上标准过于苛刻，作为HIE脑损害后遗症的依据比较合适，所以，应该加以修改才是。
changlitao发表于2006-11-1320:56
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期另外，多次HIE诊断标准均明确指出“本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断”，“对于早产儿另有讨论”，至于早产儿可否诊断HIE以及诊断标准并无公认的标准。建议大家再次问题上发表自己的看法。
changlitao发表于2006-11-1321:04
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期我这里有一个关于早产儿HIE诊断方面的资料提供给大家
早产儿缺血缺氧脑病如何诊断和治疗？
早产儿和足月儿一样可以患缺血缺氧脑病（HIE）,并需要进行确切的诊断及合理治疗,结合文献和临床实践回答如下:
对缺血缺氧性脑损害来说,早产是一个重要预后因素,Volpe报告来自全世界关于极低出生体重儿（VLBWI）大量随访的研究指出；〈1500g生存率接近85%，其中约5%-10%为脑瘫，25%-50%有认知及行为障碍并产生严重的学习问题，并指出随着生存率的提高神经障碍同步增长，因此要重视早产儿HIE的问题。
一、从病理学上认识早产有缺氧缺血脑损害存在
Qttaviano提出发生在胎儿和新生儿脑缺氧缺血损害是急性死亡和存活后神经障碍的主要原因，统计资料表明足月儿窒息发生率1/1000-2/1000，VLBWI接近60%，两者病理特点不尽相同。主要取决于新生儿成熟度和神经细胞和局部的易损性等。Uehara采用5日龄Wistar大鼠制成的缺氧缺血脑损害模型发现脑室周围白质囊性变和凝固性坏死或弥漫性白质损伤为早产大鼠的特点,而脑皮质损伤轻.由于早产儿脑血管发育不成熟,使血管边缘地带灌注不足,白质血流明显减低,仅为皮质的17%,易发生缺血性损害;另外早产儿血管调节功能弱,尤当血压低时会促成选择性白质血流减低加重白质软化,当血压波动过大时使生发层基质破裂发生室管膜下-脑室内出血.可见脑室周围白质软化（PVL）和室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）是早产儿HIE最有特点的病理改变,但不是早产儿HIE所特有.如<35周尤其为VLBW（<1500g）的早产儿因生发层基质的存在,只要有血压的波动,即使无HIE时PVH-IVH的自然发生率约为20%;早产儿PVL的高危因素除了缺血缺氧外还和出生前的宫内感染有关,临床上应作鉴别诊断.
二、早产儿HIE的诊断
1．诊断：与足月儿相同要依据围产缺氧病史及生后呈现的神经系统症状。
（1）要有围产缺氧病史：Volpe报告不同的时间缺氧的比例；生前20%，分娩时35%，分娩和生前35%，生后10%。各时间缺氧的原因同足月儿。分娩时尤对宫内窘迫的监察，HIE一般均由重度宫内窘迫引起，从胎动、胎心及胎粪三方面再结合胎心监护来评估，胎心监护如呈现无变异或晚期减速则提示心脑缺氧明显，生后缺氧早产儿占的多一些：如严重反复的呼吸暂停、伴有大PDA的心力衰竭或其他先天性
心脏病及严重呼吸系统疾病如肺透明膜病（HMD）、胎粪吸入综合症（MAS）等应受到重视。Apgar评分对早产儿生后窒息的诊断仅作参考。
（2）生后要有神经系统症状：与足月儿相同也是生后12h内出现，但应掌握早产儿生理发育特点：早产儿尤其是VLBW及超低出生体重儿（ELBWI）神经系统发育不成熟，抑制过程占优势，表现思睡、反应差、拥抱反射不完全、肌张力低或松弛，以姿势为例：上肢被动肌张力从孕28-34周都是低的直到35周后上肢才开始屈曲，评估上肢肌张力低或松弛要慎重。显然从意识、原始反射和肌张力方面衡量则现有的足月儿HIE分度标准不适用于早产儿，目前尚无早产儿分度标准，应依据临床表现而定，早产儿常出现肢体颤抖、周期性呼吸、呼吸暂停易与惊厥混淆，早产儿惊厥以微小型及阵挛型为主，重症患儿出现昏迷、颅内压增高和全身强直性惊厥，寻找有利根据需除外先天性脑发育异常、宫内感染及中枢神经系统感染。
（3）影像诊断：以CT为例，由于早产儿脑含水量高、脑髓质化不完全及缺乏髓鞘形成，在CT头颅扫描时可存在较广泛的或弥漫性白质低密度区，这是一个正常的发育过程而非脑水肿及脑损害表现。如无围产缺氧病史、无神经系统症状、生长发育水平较同孕龄早产儿并不落后时不要轻易下“重度HIE”的诊断。要依据缺氧病史、临床表现、生长发育水平来定。观察白质低密度需要纠正年龄40周时进行，早产儿HIE主要病理改变时PVL及PVH-IVH，CT均明显可见，但PVL需要在发病后3周才能观察到，需要动态复查。
三、早产儿HIE的治疗
1．三维持、三对症、蛋白激活剂、新生儿后期的治疗同足月儿。
2．早产儿并发症的特殊治疗。
3．最近，Melendon等提出对VLBWI令人满意的围产期处理可降低IVH、PVL的发生，包括复苏、保暖、肺表面活性物质的适宜使用、最有经验护理、减少疼痛和应激、低血压液体治疗、消炎痛预防、通气治疗、避免常规吸引及限制碳酸氢钠和生后地塞米松的使用。
4．必须常规对早产儿进行早期强化训练包括：视听、行为、语言、交往及运动，定期髓方，早期发现异常及时康复治疗。
摘自《中华儿科杂志》2004年12月第42卷第12期
changlitao发表于2006-11-1321:10
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期从以上可以看出，早产儿诊断HIE存在着神经系统方面的症状和体征与早产特有体征难于区分以及程度不易划分的问题。从临床实践看早产儿HIE的确存在。应引起我们的高度重视。
xhsmx发表于2006-11-2115:10
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期非常好的帖子！认真拜读了！我是搞影像的，目前由于大多是独生子，生产过程中或生后稍有疑惑，家属及医生都会申请CT检查。单凭CT值测量，漏诊、过度诊断可能比较多。以后一定注意！
cltabc发表于2006-11-2118:36
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期HIE诊断主要是依靠临床诊断，并不依赖于影像学检查，只是在估计预后、指导治疗有非常大的帮助。换言之，影像学检查无明显改变并不能否认HIE地存在。
qlx发表于2006-12-822:57
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期纳洛酮有一定的效果，但实际没那么神奇，功效被夸大了许多
xhsmx发表于2006-12-909:28
Re:Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期[quote]原帖由[i]cltabc[/i]于2006-11-2118:36发表
HIE诊断主要是依靠临床诊断，并不依赖于影像学检查，只是在估计预后、指导治疗有非常大的帮助。换言之，影像学检查无明显改变并不能否认HIE地存在。[/quote]
说得对，但现在的小孩大多是独生子，家属大多要求头颅CT检查，影像学表现阳性率大约80％左右，主要结合临床情况。
meirener发表于2006-12-1903:15
Re:新生儿缺氧缺血性脑病恢复期做做挺好的，以免影响以后的智力。
新生儿缺血缺氧性脑病不做高压氧，有的会导致智力低下，但是有的也有没事。
mintpetals发表于2007-1-220:24
Re:新生儿缺氧缺血性脑病可以，先检查眼底
linchsheng发表于2007-1-300:03
Re:新生儿缺氧缺血性脑病效果不错,我们可是用过好几例了,预后很好啊
szq346发表于2007-1-412:47
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期谢谢您,让我学到了新的知识.
mazhengmin发表于2007-1-722:59
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期反复读了几遍感受很深发现以前工作中HIE诊断有扩大化的问题造成家长心理上的恐慌和负担。今后不会再犯类似的问题。
solguarder发表于2007-1-1319:20
Re:新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）诊疗现状和新动向（主讲虞人杰）2006年12期请问：什么是“三维持三对症”？谢谢
