休克（shock）是机体受到外来或内在有害刺激的强烈侵袭，致使内环境失调，有效循环血量锐减，细胞代谢和微循环障碍，最终导致机体重要脏器血液灌注不足、代谢和功能障碍的全身性病理综合征。对休克的认识，经历了一个漫长而循序渐进的过程，现已进入了细胞、分子、亚分子的微观层次。近年来，对休克的研究亦已证实，休克时细胞能量代谢发生障碍，引起细胞膜、线粒体、溶酶体等一系列病理改变。如果能从亚细胞及分子水平阐明休克的发病机理，必将使休克的治疗和监护产生飞跃。
一、病因及分类
人体的全血量、心输出量及微循环的状态，是维持正常有效循环的的三大要素，引起休克的原因虽很多，但各种致休克因素最终均导致有效循环血量急剧减少。
（一）低血容量性休克
各种原因所致的迅速大量失血、超过全身总血量的20%时，即可以出现休克。严重失水，可造成大量细胞外液和血浆的丧失，使有效循环血量锐减，也能引起休克。另外，如果合并组织损伤，则其坏死分解产物能够引起微血管扩张和管壁通透性增加，使有效循环血量进一步减少，从而加重休克。
（二）感染性休克
严重感染，尤其是
革兰阴性杆菌感染时，当感染灶的细菌毒素吸收入血后，产生中毒症状，引起微循环障碍，导致感染性休克，也称脓毒性休克。此外，炎症过程中新释放的多种体液介质也参与休克的形成。
（三）心源性休克
心源性休克是左心室功能严重障碍导致心排血量锐减造成组织灌注急剧减少的一种状态。急性心肌梗塞、严重心律失常、心包填塞、急性心脏瓣膜或乳头肌断裂、充血性心力衰竭等均可导致心源性休克。
（四）神经源性休克
严重败血症、******、降压药使用过量、脊髓损伤、四肢麻痹等，均可引起外周阻力急剧下降，产生神经源性休克。
（五）过敏性休克
致敏原进入机体后，产生IgE抗体，吸附在细胞表面，使机体处于致敏状态。当再次接触同一致敏原时，致敏原与体内IgE结合，可在数分钟内引起血压急剧下降，心输出量锐减，发生过敏性休克。临床上最常见的致敏原是药物，如青霉素过敏，若不及时抢救，可致病人死亡。
二、诊断
（一）病史
病史有助于阐明致休克因素。主要包括创伤、感染、流产、手术后、脱水、心脏疾患、糖尿病、胃肠疾病、消化道出血、激素使用、肾上腺切除、脊髓损伤、麻醉和
静脉栓塞性疾病等。可在抗休克治疗的同时，尽可能详尽和确切地了解病史。
（二）临床表现
根据休克的病程演变，可将休克分成三期，即休克代偿期、休克进展期和休克失偿期或不可逆期。各期临床表现虽不尽相同，但并无明确的界限。
1．休克代偿期 器官、组织低灌注表现不明显。交感神经和肾上腺髓质兴奋，出现烦渴、精神紧张、烦躁不安等。血压正常或稍高。脉搏细弱，肌肉无力。皮肤苍白、湿冷，感染性休克时细菌毒素作用，也可表现为温暖干燥。尿量明显减少。过度通气可致呼吸性碱中毒。低血容量性休克病人还可出现恶心、呕吐、体温降低等。此时若及时终止致休克因素，休克可很快得以纠正。
2．休克进展期 在致休克因素继续作用下，机体代偿作用受限，重要脏器血液灌注不足，出现功能衰竭表现。此时，病人神志淡漠，
精神萎靡；
血压下降，脉搏极其微弱甚至无脉；皮肤灰白、青紫，可有花斑；中心静脉压下降；尿量减少或无尿；血氧分压下降，可有代谢性酸中毒表现。
3．休克失偿期 是指重要脏器持续低灌注状态时间过长，导致血流淤滞，
组织坏死，功能障碍，且不可逆转，临床上若出现了对各种治疗均无反应的持续性低血压、连续或反复发作的心律失常和重度代谢性酸中毒时，均提示休克到了不可逆阶段。但是，究竟用什么标准判断休克属可逆还是不可逆期尚无定论。临床上唯一正确的态度是积极抢救，而不是轻易地宣布病人已处于不可逆休克而予以放弃。
