病理生理学笔记

休克发生的起始环节有①血容量↓②血管床容量↑③心泵功能↓按起始环节将休克分为：1.低血容量性休克n2.血管源性休克n3.心源性休克（三）按血液动力学特点分类1高排低阻型休克2低排高阻型休克3低排低阻型休克第二节休克的分期及发病机制微循环组成：1阻力血管（前闸门）2容量血管（后闸门）3通路（1）直捷通路（2）动-静脉吻合枝（3）营养通路微循环的功能：主要功能：物质交换――营养通路其他功能：1.调节全身血压――阻力血管2.调节回心血量――容量血管微循环的调节1受神经体液双重调节神经调节：交感神经，a受体为主体液调节：全身体液因素：收缩血管，如儿茶酚胺.血管紧张素Ⅱ.TXA2.内皮素等局部体液因素：舒张血管，如组胺.激肽.腺苷.乳酸.PGI2.内啡肽.TNF.一氧化氮等2两因素对不同血管作用不同3不同血管对同一因素反应不同儿茶酚胺酸中毒前闸门敏感耐受差后闸门不敏感耐受好休克的分期与微循环的改变（一）休克早期：微循环痉挛期缺血性缺氧期代偿期“自身输血”儿茶酚胺↑→静脉收缩→血回心速度↑，血管床容量↓→回心血量↑→有效循环血量↑儿茶酚胺↑→肝脾血管收缩→贮血释放→回心血量↑→有效循环血量↑

“自身输液”儿茶酚胺↑→毛细血管内血量↓，流体静压↓→组织液回流↑→血容量↑“自身输血，自身输液”→回心血量↑→维持血压血液重新分布→保证心脑血供心收缩力↑→心输出量↑，外周阻力↑→维持血压4.临床表现外周血管的收缩――（皮肤）面色苍白，四肢湿冷（腹腔）尿量减少（功能性肾衰），肛温降低汗腺分泌增加――出汗CNS高级部位兴奋――烦躁不安，意识清楚心率加快心缩力加强――脉搏细速，血压降低或正常，脉压减小（二）休克期微循环淤滞期淤血性缺氧期可逆性失代偿期1.微循环变化特点：灌而少流，灌流，微循环淤滞2.微循环淤血机制（1）组织缺血缺氧→酸中毒阻力血管对儿茶酚胺反应性↓→松弛容量血管对儿茶酚胺保持反应→收缩（2）某些代谢产物→血管扩张，通透性↑（3）内毒素→血管扩张（4）血液流变学的改变―血细胞压积↑红细胞聚集，白细胞粘着，血小板粘附和聚积，血液泥化3.微循环变化的后果―失代偿微循环淤血→回心血量↓→心输出量↓动脉血压↓→有效循环血量↓→心、脑血供↓（平均动脉压＜7kPa＝→毛细血管流体静压↑→血浆外渗组胺，激肽等因子→管壁通透性↑→血浆外渗→血液粘滞度↑

4临床表现―反映微循环淤血（1）血压：进行性↓（2）脑缺血→神志淡漠转入昏迷（3）心音低钝，心博无力（4）肾淤血→少尿，甚至无尿（5）皮肤：紫绀，花斑，静脉塌陷。（三）休克晚期微循环衰竭期不可逆期休克难治期1微循环变化特点：“不灌不流”，淤血加重，DIC形成2微循环衰竭机制：（1）DIC（2）微血管对血管活性物质失去反应→微血管麻痹。DIC发生机制1）血液流变学改变：血细胞压积↑血液粘滞度↑血液成高凝状态（红细胞聚集，白细胞粘着，血小板粘附和聚积等）血流缓慢血压下降2）凝血系统的激活酸中毒→血管内皮细胞损伤，激活凝血系统组织损伤使III因子释放入血，激活外源性凝血系统某些休克病因可直接激活内、外源性凝血系统其它促凝物质入血3）肝肾血液灌流减少，清除凝血及纤溶产物功能降低；4）MPS功能受损；5）血管舒缩调节功能障碍和血管反应性降低，有利于纤维蛋白的沉着和微血栓形成。3.微循环变化的后果多器官功能衰竭；DIC――微血栓，出血→回心血量锐减，加重循环障碍，加重器官衰竭休克难治――SIRS，炎症介质泛滥，氧自由基，病情恶化4.临床表现休克期表现加重DIC和各器官功能障碍的表现小结1.典型的失血性休克，微血管的变化经历：痉挛→扩张→麻痹三个阶段，相应形成微循环缺血期→淤滞期→麻痹期三期的变化。2.三个阶段不能截然分开。3.DIC不一定到晚期才发生；并非所有休克患者都一定会发生DIC。4.血压下降与否并非早期休克的主要判断指标.5.休克病人不一定有昏迷.第三节休克时机体的变化一.细胞的变化细胞代谢障碍糖酵解↑脂肪代谢障碍ATP生成↓（二）细胞损害1细胞膜损伤2线粒体损伤→ATP减少3溶酶体膜破裂溶酶体膜破裂→溶酶释出→细胞自溶消化基底膜激活激肽系统形成MDF→非酶性成分→组胺等释出→加重休克4细胞凋亡二.重要器官功能衰竭z急性肾功能衰竭z（休克肾shockkidney）概念：休克患者发生的急性肾功能衰竭。分型：功能性肾衰（肾前性肾衰）器质性肾衰（急性肾小管坏死）机制：休克→肾血流量↓→GFR↓，钠水重吸收↑→功能性肾衰休克→肾血流量↓→持续缺血，淤血;DIC;肾毒素→器质性肾衰急性呼吸功能衰竭（休克肺shocklung）1.概念：z严重休克病人晚期，脉搏血压和尿量平稳之后，发生的急性呼吸衰竭。属于急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）之一。z休克肺的病理变化：肺水肿，微血栓及肺泡内透明膜形成，肺淤血、出血、肺不张z休克肺的病理生理变化：气体弥散障碍，肺泡通气/血流比例失调2.机制：z1）肺微血管痉挛，毛细血管内压↑→肺水肿z肺毛细血管壁通透性↑→肺水肿z2）肺泡表面活性物质↓→肺不张

z3）炎症介质和细胞因子的作用→内皮细胞损伤→肺水肿，肺不张z5-HT→终末气道痉挛→肺不张z4）休克动因通过补体-白细胞-氧自由基→呼吸膜损伤急性心力衰竭机制：z1.BP↓→冠脉血流量↓→心肌缺血缺氧z儿茶酚胺↑→心肌耗氧量↑z2.酸中毒p高钾血症→兴奋收缩偶联障碍→心肌收缩性↓z3.MDF→心肌收缩性↓zMDF的概念：由于胰腺缺血缺氧，其外分泌细胞的溶酶体被破坏，释出的溶酶分解组织蛋白而形成的一种抑制心肌的多肽物质，称为MDF。zMDF的作用：z（1）抑制心肌收缩性；z（2）引起内脏血管收缩z（3）抑制单核吞噬细胞系统的功能。z4.心肌内DIC→心肌损害z5.细菌毒素→抑制心肌作用zEES反映心室收缩末期压力-容积关系。见课本P133消化道和肝功能障碍1.消化功能紊乱2.形成应激性溃疡3.引起肠源性内毒素血症脑功能障碍BP50mmHg，z缺氧，酸中毒，DICz→脑血液灌流不足z→脑水肿→脑功能障碍加重多系统器官功能衰竭（MSOF）z1概念:z病人在严重创伤、感染、休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上的系统器官衰竭。z2分型z单相速发型z双相迟发型z3机制z1）失控的全身炎症反应:SIRS与CARSz2）肠道屏障功能受损及肠道细菌移位z3）器官微循环灌注障碍第四节休克防治的病理生理基础一.病因学防治二.发病学治疗改善微循环，恢复微循环灌流量。1.扩充血容量---量需而入2.合理使用血管活性药1）扩血管药物：充分补充血容量基础上使用；2）缩血管药物:不宜长期使用；过敏性休克和神经源性休克首选；血压过低者暂用。纠正酸中毒改善细胞代谢，防治细胞损害体液因子拮抗剂的使用防止器官功能衰竭思考题：试述休克和DIC的关系及其主要机制。本章目的要求:1掌握休克、感染性休克、心源性休克的概念及词汇。2掌握休克的发病机制，休克时细胞的变化及器官功能衰竭。3熟悉各型休克的血液动力学变化特点4了解休克的防治原则