乙醚中毒

时间 : 2009-11-27 01:49:48 来源：www.gdjkw.net

[摘要]

寻医问药健康资料【病因学】酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒[de]病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用[de]结果，不能仅用某单一因素进行解释。1.遗传因素　调查资

酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒[de]病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用[de]结果，不能仅用某单一因素进行解释。

1.遗传因素　调查资料证实，酒中毒[de]家族聚集性非常明显。嗜酒者子女患酒中毒[de]风险率为正常对照组子女[de]3～4倍。双亲酒精中毒越严重，其子女患同病[de]风险性也越大。北欧国家双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒[de]同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。寄养子调查发现，酒中毒病人之子长大后患有同病者占22％～28％，是同为寄养他处[de]非酒中毒子女[de]3～4倍。此外，神经心理学家研究结果提示，嗜酒者[de]儿子多具有特征性[de]神经心理缺陷，如冲动性、过于自信、活动过多以及对伤害[de]回避能力差等。这些特点受到遗传影响，使得嗜酒者[de]儿子易发展为酒中毒。

2.生化异常　酒精能引起大脑某些区域多巴胺（DA）系统功能[de]异常。研究结果表明，给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物[de]觅酒行为。上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA[de]功能不足。另有研究报道，嗜酒与5-羟色胺（5-HT）系统异常有关。嗜酒鼠额叶皮质、纹状体和海马等脑区5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲乙酸（5-HIAA）含量比对照组显著下降；免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由引起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增多。

基他研究发现人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质[de]释放。给实验动物注射吗啡后造成屏[de]增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物[de]嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生[de]惊厥。但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关[de]特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发生和发展中[de]生化机制尚需进一步阐明。

3.社会环境因素　既往研究提示社会、家庭以及经济方面[de]种种问题与酒精引起[de]精神障碍关系密切。不少患者病前都曾企图通过饮酒来缓解应激造成[de]紧张和焦虑，从而促进饮酒行为不断强化。

社会文化因素与酒精所致精神障碍[de]发生有关。北美和大部分欧洲国家慢性酒中毒[de]患病率远高于中国、日本和以色列等国家。在我国，慢性酒中毒高发[de]许多少数民族地区，也有其特有[de]饮酒文化与习俗。据调查，长期生活于寒冷和潮湿地区[de]人群以及从事重体力劳动者中慢性酒中毒[de]患病率也较高。另外，酒产量剧增以及相应[de]酒宣传亦是不可忽视[de]社会因素。

4.精神障碍　对酒精中毒先证者[de]研究发现，其他精神障碍常与酒精中毒共存。一些调查显示，近80％[de]酒中毒患者至少同时合并一种其他精神障碍，以抑郁、焦虑和反社会型人格障碍最为常见。酒中毒病人常有情绪低落和焦虑，或出现反社会性行为；相反，有抑郁焦虑或反社会型人格障碍[de]患者也常常大量饮酒。上述结果提示酒精所致精神障碍与其他精神障碍[de]关系难以确定，可能互为因果。

【发病机理】

酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，最后代谢为二氧化碳和水。饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织、脊髓和肝含量最高，均超过血浆酒精浓度[de]1/3以上；因此，酒精对神经系统和肝[de]损害也最为严重。急性酒中毒时，大脑皮质首先受到抑制，继而扩展至皮质下部，严重时累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒[de]情况下，可出现一系列大脑病理改变，如脑组织炎症，脑血管硬化、基底神经节及中央灰质等部位出血，还可见神经元脂肪浸润、脱髓鞘变性以及不同程度[de]脑萎缩等。酒精对肝[de]损害也十分突出，长期大量饮酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多发性神经炎、心肌炎、胃炎和胃溃疡以及急、慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。