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医学论文,亚急性甲状腺炎与外科

时间 : 2009-11-26 01:25:27 来源:www.fx120.net

[摘要]

亚急性甲状腺炎与外科 中国实用外科杂志 2000年第2期第20卷 专题笔谈 作者:方国恩 单位:第二军医大学长海医院普外科 上海,200433   严格来说,亚急性甲状腺炎(subacute thyroidit

亚急性甲状腺炎与外科

中国实用外科杂志2000年第2期第20卷专题笔谈

作者:方国恩

单位:第二军医大学长海医院普外科 上海,200433

  严格来说,亚急性甲状腺炎(subacutethyroiditis,SAT)是一种内科疾病。但是,在疾病的发展过程中,SAT常表现有甲状腺肿块,由于不少外科医生对该病认识不足,有许多病人因此被收入外科病房而接受了不必要的手术治疗。因此,SAT与外科医生有着密切关系,关键是提高对本病的认识,才能正确诊断和治疗,使病人避免不必要的手术痛苦。

  1 关于SAT的名称及分类

  DeQuervain于1904年首先对SAT进行了详细的描述,所以SAT又称为DeQuervain病;由于不同作者以往对该病的不同认识,故SAT又有不同的名称,如急性非化脓性甲状腺炎、肉芽肿性甲状腺炎、巨细胞性甲状腺炎、假结核性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎、匍行性甲状腺炎等。目前统一称为亚急性甲状腺炎。

  根据所含人类白细胞抗原的不同,可将SAT分为两种类型。第一类为HLA-B35阳性病人,第二类为HLA-B67阳性病人。HLA-B67阳性病人甲状腺机能亢进期(甲亢期)、甲状腺机能减退期(甲减期)及正常甲状腺功能期等时相比较明显,而HLA-B35阳性病人各时相不十分明显;前者常发生于夏季和秋季,而后者无明显季节性变化[1]。

  2 病因

  SAT的病因尚未完全阐明。一般认为是病毒感染所致,常发生于上呼吸道感染、扁桃腺炎或腮腺炎以后。SAT病人血清中常有病毒抗体存在,最常见的是柯萨奇病毒抗体,其它还有腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。至于甲状腺本身的病变,可能不是病毒直接侵袭所致,因为在SAT病人甲状腺组织切片中很少找到病毒包涵体或者培养出病毒。可能是病毒引起了机体的免疫反应,从而导致了甲状腺的病变。因此,SAT又被认为是一种自身免疫性疾病。目前亦有不支持病毒感染作为本病病因的报道[2,3]。偶有报道用α-干扰素治疗丙型肝炎可引起SAT[4]。

  3 病理

  甲状腺肿大,累及一叶或一叶的部分,亦可累及双叶。个别病人一叶病变治愈后,相隔一段时间又累及另一侧腺叶,故有人将SAT称为匍行性甲状腺炎。切面可见到透明的胶质,其中有散在的灰白色病灶,病变组织水肿明显,稍有充血。切片上可见亚急性和慢性炎症表现,滤泡结构遭到破坏,甲状腺组织被肉芽组织所取代。其中可见到大量慢性炎症细胞、组织细胞和吞有胶性颗粒的巨细胞。病变与结核结节相似,但无干酪化。

  目前,对SAT细胞生物学、分子生物学等方面的认识在不断加深。研究表明,在SAT肉芽肿期,单核巨细胞向滤泡浸润,引起肉芽增生反应,并分泌大量VEGF、bFGF、PDGF和TGF-β等,随后EGF等又促进组织修复,尤其VEGF和bFGF对血管生成起重要作用[5]。在炎症反应过程中,白介素-6、可溶性细胞粘附分子-1均升高,这些细胞因子的水平可反映甲状腺炎症反应的程度[6,7]。有些SAT病人在发病过程中还可激活淋巴B细胞而发生自身免疫反应,产生TSA受体抗体,从而引起甲状腺功能障碍[8]。Bcl-2基因家族是细胞凋亡的重要调控因子,其中包括Bcl-2,Bax和Bak等。研究结果显示,在SAT的肉芽肿期及修复的甲状腺滤泡中,Bcl-2、Bax和Bak有显著表达,SAT有细胞凋亡存在,尤其是Bax的表达,在SAT细胞修复过程中可能起重要作用[9]。

  4 临床表现及诊断

  4.1 局部表现

  SAT病程时间长短不一,自数星期至半年以上,一般约为2~3个月。早期表现最具有特征性的是甲状腺部位的疼痛,可先从一叶开始,以后扩大或转移到另一叶,或者始终局限于一叶。疼痛常向颌下、耳后或颈部等处放射,咀嚼或吞咽时疼痛加重。根据病变侵犯的范围大小,检查时可发现甲状腺弥漫性肿大,可超过正常体积的2~3倍;或在一侧腺体内触及大小不等的结节,表面不规则,质地较硬,呈紧韧感,但区别于甲状腺癌的坚硬感;病变部位触痛明显,周围界限尚清楚;颈部淋巴结一般无肿大。到疾病恢复期,局部疼痛已消失,急性期出现的甲状腺结节如体积较小可自行消失,如结节较大,仍可触及,结节不规则、坚韧、表面不平,周围界限清楚,无触痛。有些病人病变轻微,甲状腺不肿大或仅有轻微肿大,也可无疼痛。

  4.2 全身表现

  早期,起病急骤,可有咽痛、畏寒、发热、寒战、全身乏力、食欲不振等。如病变较广泛,甲状腺滤泡大量受损,甲状腺素释放入血,病人可出现甲状腺机能亢进的表现,如烦躁、心慌、心悸、多汗、怕热、易怒、手颤等。有些病人病变较轻,仅有轻度甲亢症状或无甲亢症状。随着病情的发展,甲状腺滤泡内甲状腺素释放、耗竭,甲状腺滤泡细胞又尚未完全修复,病人可出现甲状腺功能减退症状,如乏力、畏寒、精神差、易疲劳等。随着甲状腺滤泡细胞的修复及功能恢复,临床表现亦逐渐恢复正常。

  4.3 辅助检查

  4.3.1T3、T4、TSH 早期,由于甲状腺滤泡破坏,甲状腺素释放入血,实验室测定血清T3、T4明显升高。同时,由于甲状腺滤泡破坏释出物中含有许多碘蛋白,血清蛋白结合碘的含量升高。此为本病的特征之一。此阶段,由于T3或T4水平较高,可反馈性抑制TSH的分泌,血清中TSH水平降低,TRH兴奋实验亦受到抑制。随着疾病的发展,破坏的滤泡逐渐得到修复,血浆中甲状腺素也逐渐降解,检查T3、T4可处于较低水平,TSH可能去抑制状态而水平升高,TRH兴奋试验反应活跃。病程后期,甲状腺滤泡细胞功能得到恢复,甲状腺素分泌正常,查T3、T4、TSH均在正常范围。

  4.3.2 摄131碘率试验及甲状腺ECT扫描 早期,由于滤泡破坏,甲状腺摄131碘率明显减退。临床上的甲亢症状、T3、T4升高,而甲状腺摄131碘率降低,这种分离现象,构成了SAT的特征性表现。随着疾病的恢复,摄131碘率逐渐恢复正常。用99mTc扫描甲状腺,亦能反映出甲状腺的炎症过程及功能变化。

  根据疾病不同时相,各实验室检查变化归纳如表1所示。

表1 SAT不同时相实验室检查变化

时相T3T4TSH 131?I摄取率早 期↑↑↑↑↓↓↓↓过渡期↑↑↓↓↓甲减期↓↓↑↓或↑恢复期正常正常正常正常

  4.3.3 影像学检查 B型超声显示,早期甲状腺肿大,病变部位密度降低。随着病程发展及恢复,甲状腺逐渐变小,但大部分病人甲状腺形态不能恢复到正常状态。病情恢复后,甲状腺的功能与初始时腺体的肿大、密度降低的范围无明显关系[10]。颈静脉附近淋巴结及甲状腺峡部上方淋巴结常常肿大,尤其是颈静脉附近淋巴结肿大发生率可达85%左右[1]。

  MRI检查显示,T1加权,病变区域密度轻度升高,边缘不规则。T2加权,病变区域密度显著增高。随着病情恢复,MRI的这些表现逐渐恢复正常[12]。

  4.3.4 细针穿刺活检[13,14] 细针穿刺吸取标本进行病理检查可以取得确定性的诊断结果。尤其在B超引导下穿刺,定位准确,简单易行,并发症少,值得推荐。穿刺标本病理常常表现为甲状腺滤泡细胞变性,细胞核固缩,胶体物质浓缩,淋巴细胞、中性粒细胞、多核巨细胞聚积。滤泡细胞或含空泡颗粒或细胞肿胀,上皮样肉芽肿、多核巨细胞、急性炎症和慢性炎症浸润等现象常常出现在同一穿刺标本上。

  4.3.5 实验室其它检查 早期血红细胞沉降率明显增快、白细胞计数及分类可增高。1~2周后抗甲状腺球蛋白抗体、抗微粒体抗体可增高。甲状腺球蛋白多肽链的沉淀特性及结构完整性可出现多样性[15]。还可查到TSH粘附抑制因子免疫球蛋白及甲状腺刺激阻滞抗体[16]。

  5 治疗

  病情轻者,不需特殊治疗。病情较重者,可用强的松30~40mg/d,持续1~2周,症状缓解后药物减量,维持6~8周。测定血沉可指导用药。偶有在激素治疗过程中发生甲状腺脓肿的报告[17],应警惕。必要时可加用镇静止痛剂。甲减期可补充甲状腺制剂,甲状腺片80mg/d或左旋甲状腺素片100μg/d。有甲亢期用碘盐治疗的报道[18],据称安全有效,且无副作用。

  如诊断明确,本病无需手术治疗。个别病人就诊时病史不明确或不典型,仅以甲状腺结节的表现就诊,在不能完全排除甲状腺恶性肿瘤的情况下,可考虑手术治疗。

  6 预后

  SAT痊愈后可有复发。一组3344例SAT的资料显示[19],复发率为1.44%(48/3344),复发时间为(14.5±4.5)年。个别病人可第二次复发,距第一次复发平均为(7.6±2.4)年。平均年复发率为(2.3±0.9)%。

  1,OhsakoN,TamaiH,SudoT,etal.Clinicalcharacteristicsofsubacutethyroiditisclassifiedaccordingtohumanleukocyteantigentyping.JClinEndocrinolMetab,1995;80(12):3653

  2,MoriK,YoshidaK,FunatoT,etal.FailureindetectionofEpstein-Barrvirusandcytomegalovirusinspecimenobtainedbyfineneedleaspirationbiopsyofthyroidinpatientswithsubacutethyroiditis.TohokuJExpMed,1998;186(1):13

  3,LuotolaK,HyotyH,SalmiJ,etal.Evaluationofinfectiousetiologyinsubacutethyroiditis-lackofassociationwithcoxsackievirusinfection.APMIS,1998;106(4):500

  4,FalaschiP,MartocchiaA,D'UrsoR,etal.Subacutethyroiditisduringinterferon-alphatherapyforchronichepatitisC.JEndocrinolInvest,1997;20(1):24

  5,TodaS,NishimuraT,YamadaS,etal.Immunohistochemicalexpressionofgrowthfactorsinsubacutethyroiditisandtheireffectsonthyroidfolliculogenesisandangiogenesisincollagengelmatrixculture.JPathol,1999;188(4):415

  6,OzataM,BoluE,SengulA,etal.Solubleintercellularadhesionmolecule-1concentrationsinpatientswithsubacutethyroiditisandinpatientswithGraves'diseasewithorwithoutophthalmopathy.EndocrJ,1996;43(5):517

  7,YamadaT,SatoA.AizawaT.Dissociationbetweenseruminterleukin-6riseandotherparametersofdiseaseactivityinsubacutethyroiditisduringtreatmentwithcorticosteroid.JClinEndocrinolMetab,1996;81(2):577

  8,IitakaM,MomotaniN,HisaokaT,etal.TSHreceptorantibody-associatedthyroiddysfunctionfollowingsubacutethyroiditis.ClinEndocrinol(Oxf),1998;48(4):445

  9,KogaM,HiromatsuY,JimiA,etal.ImmunohistochemicalanalysisofBcl-2,Bax,andBakexpressioninthyroidglandsfrompatientswithsubacutethyroiditis.JClinEndocrinolMetab,1999;84(6):2221

  10,BennedlbaekFN,HegedusL.Thevalueofultrasonographyinthediagnosisandfollow-upofsubacutethyroiditis.Thyroid,1997;7(1):45

  11,SolivettiFM,NasrollahN,PaganelliC,etal.Lymphadenopathyasspecificultrasonographyindexofsubacutethyroiditis.PreliminaryDataRadiolMed(Torino),1998;96(6):596

  12,OtsukaN,NagaiK,MoritaK,etal.Magneticresonanceimagingofsubacutethyroiditis.RadiatMed,1994;12(6):273

  13,LuCP,ChangTC,WangCY,etal.Serialchangesinultrasound-guidedfineneedleaspirationcytologyinsubacutethyroiditis.ActaCytol,1997;41(2):238

  14,GarciaSolanoJ,GimenezBascunanaA,SolaPerezJ,etal.Fine-needleaspirationofsubacutegranulomatousthyroiditis(DeQuervain'sthyroiditis):aclinicocytologicreviewof36cases.DiagnCytopathol,1997;16(3):214

  15,DruettaL,CroizetK,BornetH,etal.AnalysesofthemolecularformsofserumthyroglobulinfrompatientswithGraves'disease,subacutethyroiditisordifferentiatedthyroidcancerbyvelocitysedimentationonsucrosegradientandwesternblot.EurJEndocrinol,1998;139(5):498

  16,NakamuraS,SaioY,SuzukiE.Subacutethyroiditiswiththyroid-stimulationblockingantibodies:acasereport.EndocrJ,1996;43(2):185

  17,HoughtonDJ,GrayHW,MackenzieK.Thetenderneck:thyroiditisorthyroidabscess?ClinEndocrinol(Oxf),1998;48(4):521

  18,FonceaL,RamirezJ,PinedaF,etal.Subacutethyroiditisandconcurrentsuppurativethyroiditisinonecase.RevMedClin,1996;124(4):465

  19,IitakaM,MomotaniN,IshiiJ,etal.Incidenceofsubacutethyroiditisrecurrencesafteraprolongedlatency:24-yearsurgery.JClinEndocrinolMetab,1996;81(2):466

(1999-10-28收稿)

关键词: 医学论文
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