共同性斜视眼外肌病理改变的研究

时间 : 2009-11-26 22:54:01 来源：journal.shouxi.net

[摘要]

　　目的：通过对共同性斜视患者眼外肌的病理学研究，了解其发病机制及手术时机。方法：用光学显微镜和电子显微镜对56例共同性斜视的眼外肌进行观察。结果：斜视患者弱侧眼肌不同程度萎缩变性, 肌原纤维稀疏, H 带不

共同性斜视眼外肌病理改变的研究首席医学网2008年11月07日10:27:10Friday中华临床医师杂志征稿内科临床新进展研讨班重症与血流动力学大会血液净化技术学习班医学类核心期刊征稿第六届世界中医药大会2009世界高血压大会第四届中国国际白血病急危重病护理交流会国际超声造影研讨会2009年中国药学大会医学影像学术交流会结直肠肛门外科会议口腔正畸学术会议征稿广东研究生学术论坛

作者：栾瑛，王淑霞，刘斌，周博研，周丽娜作者单位：（130021）中国吉林省长春市，吉林省人民医院眼科

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【摘要】　　目的：通过对共同性斜视患者眼外肌的病理学研究，了解其发病机制及手术时机。方法：用光学显微镜和电子显微镜对56例共同性斜视的眼外肌进行观察。结果：斜视患者弱侧眼肌不同程度萎缩变性,肌原纤维稀疏,H带不清,肌原纤维排列方向紊乱,线粒体多,嵴密,肌质网扩张,有些有髓神经髓鞘层次不清,轴突水肿,随病程延长,肌纤维病变加剧。结论：共同性斜视患者斜视弱侧眼肌在结构上有明显的病理性改变，萎缩变性是产生共同性斜视的重要原因。斜视患者应尽早行手术治疗。

【关键词】共同性斜视；眼外肌；病理

　　Pathologicalchangesofextraocularmusclesinconcomitantstrabismus

　　YingLuan,ShuXiaWang,BinLiu,BoYanZhou,LiNaZhou

　　DepartmentofOphthalmology,PeoplesHospitalofJilinProvince,Changchun130021,JilinProvince,China

　　Correspondenceto:YingLuan.DepartmentofOphthalmology,PeoplesHospitalofJilinProvince,Changchun130021,JilinProvince,China.luanying10@163.com

　　AbstractAIM:Toinvestigatethemechanismandthebestoperationtimeforconcomitantstrabismusbystudyingthepathologicalchangesofextraocularmuscles.METHODS:Thepathologicalultrastructureofextraocularmuscleswasobservedwithlightandelectronmicroscopein56specimensofconcomitantstrabismus.RESULTS:Themusclefibersofweakerocularmuscleatrophiedordegeneratedtodifferentextentandmyofibrilsbecamethinlyscattered.Hbandwasnotclear.Arrangementdirectionofmyofibrilswereindisorder.Thereweremanymitochondriaandmitochondrioncristabecamethick.Sarcoplasmicreticulumwasenlarged.Levelsofmyelinsheathwereconfusedinsomemedullatednerves.Axonsbecameedematous.Thepathologicalchangeofmyofibersbecamemoreobviouswiththeprolongationofthecourse.Partsofstrongerocularmusclehadslightdegeneration.CONCLUSION:Remarkablepathologicalchangesofstructureexistedinweakerocularmusclesofconcomitantstrabismuspatients.Atrophyanddegenerationwereimportantcausesforconcomitantstrabismus.Strabismuspatientsshouldhavesurgicaltreatmentearly.　　KEYWORDS:concomitantstrabismus;extraocularmuscle;pathology

共同性斜视确切的发病机制还不甚明了，我们对56例斜视矫正术中切取弱侧眼内、外直肌进行光镜和电镜观察，旨在探讨共同性斜视发病的病理学基础，并能用之指导斜视治疗时机及治疗方案的选择。

　　1对象和方法

　　1.1对象

　　本组56例共同性斜视中，外斜34例，内斜22例；男30例，女26例；年龄7～40（平均13.4）岁；病程5～32a；斜视度45△～140△；所有病例第一斜视角和第二斜视角相等，无眼球运动障碍，无垂直非共同性。术前常规作体检及视力、屈光状态、外眼、眼底等检查以排除其它眼病，进行同视机、三棱镜加遮盖及视功能检查，根据检查数据设计手术量。正常对照组2例（2眼）：1例1眼，男52岁，绝对期青光眼行眼球摘除术；1例1眼，女35岁，外伤致眼球破裂。分别取内、外直肌组织为对照标本。

　　1.2方法

　　斜视矫正术中行弱侧眼肌缩短时将切除的眼外肌标本，其中内直肌34例，外直肌22例；正常人内、外直肌标本各2例。将每例标本1/2用40g/L甲醛溶液固定，石蜡包埋，HE染色；1/2置于30g/L戊二醛磷酸盐缓冲液中，4℃冰箱内固定24h以上，行磷酸盐缓冲液冲洗，10g/L四氧化锇再固定2h，酒精逐级脱水，环氧树脂包埋，半超薄切片，甲苯胺蓝染色，光镜观察、定位；取适当部位做超薄切片，醋酸铀枸橼酸铅双重染色，电镜下观察。

　　2.1光镜

　　对照组的2例内、外直肌在光镜下可见肌肉纤维排列较紧密、整齐、方向一致、肌纤维间质成分较少（图1）。斜视组斜视弱侧肌肉，大部分均表现为肌纤维排列疏松，肌纤维较少，方向不一致，间质成分多。在两个不同年龄组，大龄组中有的未见肌纤维，可见大量胶原组织。有些肌纤维极少，排列紊乱、疏松，间隙变大，胶原增多（图2）。

　　2.2电镜

　　对照组的眼外肌细胞膜完整，肌原纤维排列整齐、紧密、肌节整齐，明、暗带及Z线、H带结构清晰、线粒体分布均匀、含少量糖元（图3）。斜视眼弱侧眼肌均有不同程度的病变，主要表现为肌细胞萎缩、退变或发育不良改变，重者肌细胞坏死消失，代之以纤维组织。具体表现为多数肌纤维体积变小，肌膜不完整，有大量肌膜下包涵物，肌丝成分变少致质膜塌陷皱缩；局灶节段性肌丝排列紊乱较多，有的区域肌丝溶解消失或肌丝排列稀疏，肌节不明显或Z线呈水纹状改变，H带结构不清；线粒体可轻度增多，大小形态不一致，嵴可增生呈同心圆排列或水肿断裂，有的肌细胞质膜下见成堆的线粒体；肌质网扩张较常见，肌核内移较明显；间质胶原纤维增生，成纤维细胞较多见，弹力纤维较少见，有髓或无髓神经纤维均可见，但数量减少，有些髓鞘层次结构不明显，轴突轻度水肿，神经肌接头处突触小泡丰富，突触间隙较宽。总之，肌细胞病变较明显，呈慢性损害改变，以肌丝排列紊乱、肌核内移及线粒体异常为主。随病程延长斜视度增大，肌纤维病变加剧，有些病例肌纤维几乎全部退化为纤维组织（图46）。

共同性斜视是指那种眼球运动无障碍、斜视角度不因注视方向不同而改变的显性斜视，其发病率高，危害性大，不仅有碍于外观，给患者心理上造成严重创伤，而且严重影响双眼视觉的形成和发育，斜视往往形成弱视，有的终身不能恢复正常视力，不能适应现代科技发展对双眼视的严格要求［13］。共同性斜视的发病原因不甚明了，传统认为共同性斜视是一种眼位偏斜，在各方向注视时，偏斜角维持等同，眼外肌及其神经支配均无器质性病变［4］。　　近年来，有作者［5］对共同性斜视眼肌的组织学进行研究表明，横纹肌细胞发生进行性变性坏死，胶原纤维增生，与此同时，神经纤维减少甚至消失，说明共同性斜视眼外肌和神经纤维发生病变。1997年张繁友等［6］研究发现共同性斜视患者斜视弱侧眼肌有明显的病理性改变。对20例共同性内外斜视强弱侧眼外肌进行光镜及电镜观察，发现斜视弱侧肌细胞减少，肌丝破坏，间质成分增多，神经纤维减少，细胞内结构变性，可见不正常的线粒体、糖元和脂滴，而斜视强侧眼外肌没有明显的改变。且在不同年龄组，斜视弱侧眼外肌的改变，有随病程延长、年龄增加而加重的趋势。　　本组病例的研究中也发现斜视眼弱侧眼外肌组织萎缩，排列较紊乱，内核纤维增多，肌纤维间排列松散，并见退变，部分肥大。而在部分斜视眼外肌中仅见成熟的纤维胶原组织或结缔组织，散在见有血管分布，未见肌纤维，有些肌纤维极少，排列紊乱、疏松，间隙变大，胶原增多，显示共同性斜视眼肌的肌组织产生形态学改变。在电镜下呈萎缩变性、发育不良改变，肌原纤维的排列方向紊乱，失去平行排列的状态，甚至有些相邻肌纤维相互垂直，造成肌力过度松弛而使强侧肌肌力过强产生眼位偏斜。线粒体异常导致能量供应不足，使该眼肌不能完成有效收缩造成弱侧眼肌收缩力减弱，而使强侧肌力相对过强，导致双侧肌力不平衡，成为产生眼位偏斜的又一原因。有的标本中的纤维神经髓鞘层次不清，轴突旁水肿，这种神经的原发性改变可致肌纤维萎缩退变，提示神经纤维的消失与肌细胞的损害是互相伴随。我们的研究结果表明，共同性斜视的眼肌超微结构的确发生了病理改变，这与传统的共同性斜视的眼肌、神经支配无器质性病变的观点不同，但究竟是什么原因导致共同性外斜视的眼肌和神经纤维发生了超微结构的变化，有待进一步研究。　　对于斜视手术的时机，有学者［7］认为在早期（18mo～4岁）及晚期（>7岁）手术的利害中，内斜视早期手术在心理上、生理上都是理想的，但有遗留水平位及垂直位微小度数偏斜的危险，且外表上似已治愈，追随观察的热心减少。另一方面，晚期手术可增加测量及检查斜视的精确度，术后也能及时随诊，缺点是只剩下较短的双眼视功能的形成期，没有充分的时间可作治疗。因此，他们认为斜视治疗要取得即时的、永久性的近似正位，要在6岁以前行手术，年龄越小，可塑性越强，疗效越好，成人后治愈无望。我们在观察研究中，将不同的年龄组的病变眼肌进行了对比，发现随着年龄的增大，病程延长，斜视眼肌的病理改变有明显的加重趋势，眼肌肌纤维组织的退行性病理改变愈明显，大龄组的病变眼肌往往仅见成熟的纤维胶原组织增生，未见肌纤维。由于眼肌运动不仅依赖于眼肌内部正常的细微结构及神经支配，同时维持眼轴平衡及保持眼球的正常位置也依赖于眼肌纤维本身的肌张力和紧张度。患者肌纤维呈收缩性改变，由大量的成束胶原纤维所取代，纤维组织增生，神经纤维异常，不能接受中枢正常的神经冲动使眼肌的兴奋松弛，调节受到破坏，不能维持眼球的正常位置及建立双眼视觉，这种肌纤维超微结构的改变也与斜视病程长、矫治时间晚有较大的关系。斜视存在日久，外斜者内直肌长期无兴奋，无辐辏状态；内斜者外直肌处于松弛状态，久而久之，拮抗肌挛缩，协同肌及配偶肌也出现一系列改变，这与眼肌超微结构显示的胶原纤维增生、肌纤维变性相符合，亦与患者随时间增加表现为斜视度增大、视功能及眼球运动障碍、眼疲劳等表现相吻合［8］。因此，我们认为对斜视患者应尽早行手术治疗，延缓手术只能加重病情，影响手术效果，不利于双眼视觉的重建。

【参考文献】　　1邱芳芳.共同性斜视的病理解剖学研究进展.福建医药杂志2002;24（2）:95　　2范丽英,张芳,候立杰,等.共同性斜视立体视觉的临床检测与分析.国际眼科杂志2007;7（2）:546548　　3张繁友,张立军,王丽晶.直肌边缘切开联合楔形切除矫正共同性斜视的定量研究.国际眼科杂志2007;（5）:13691371　　4麦光焕.现代斜视治疗学.第1版.北京:人民军医出版社1999:20　　5陈若泽,梁莹,甘小敏,等.共同性斜视眼肌的组织学研究.广西科学1996;3（3）:58　　6张繁友,靳惠敏,杨芳,等.斜视患者眼外肌的病理学改变.中国实用眼科杂志1997;15（10）:626　　7粟屋忍.世界斜视及弱视研究的动向.日本弱视斜视学会杂志1978;6:1415　　8吴铁兰,覃烽,陈若泽,等.水平共同性斜视眼肌的超微结构及意义.眼科研究1992;10（3）:203

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