胎粪吸入综合征

胎粪吸入综合征Meconiumaspirationsyndrome，MAS杨锡强主编《儿科学・第六版》指胎儿在宫内或产时吸入混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征，多见于足月儿或过期产儿。国内外报告的MAS发生率约为1%～3%。随着新生儿复苏技术和围生期监护的广泛开展，其发病率有逐渐下降的趋势。北京和医院主编《儿科诊疗常规》羊水被胎粪污染发生在5%～15%的活产婴当中，而且其发生率与胎龄显著相关。在37周的早产儿仅为2%，而>42周则达44%。在羊水粪染的新生儿中，有5%发展为胎粪吸入综合征。陈吉庆主编《实用儿科诊疗规范》多见于严重宫内窘迫的婴儿，胎儿因缺氧排出胎粪，污染羊水，吸入后而发生肺炎。以足月小样儿和过期产儿为多见。其发病机理为：细支气管和支气管被吸入的胎粪完全性或不完全性阻塞而出现肺不张和肺气肿；同时因胎粪化学刺激形成炎症，往往病变程度重，范围广；肺气肿沿血管和淋巴管到纵隔引起纵隔气肿，或肺泡破裂至胸膜引起气胸。杨锡强主编《儿科学・第六版》（一）胎粪的排出和吸入胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸，将混有胎粪的羊水吸入气管和肺内，生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。（二）不均匀气道通气MAS患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。1．肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症。2．肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成"活瓣"，吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，肺泡内的气体不能完全呼出，形成肺气肿，使肺泡通气量下降，引起CO2潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或气胸。3．正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强。肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度。（三）化学性炎症：多发生在生后24～48小时，胎粪（主要是其中的胆盐）可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。（四）肺动脉高压：即新生儿持续肺动脉高压（persistentpulmonaryhypertensionofnewborn，PPHN）。重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生（长期低氧血症），使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和/或动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。杨锡强主编《儿科学・第六版》（一）羊水中混有胎粪是诊断MAS的先决条件，包括：1．分娩时可见羊水混胎粪；2．患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹；3．口、鼻腔吸引物中含有胎粪；4．气管内吸引物中可见胎粪可确诊。（二）呼吸系统表现症状的轻重与吸入羊水的物理性状（混悬液或块状胎粪等）及量有关。吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻；吸入大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或生后不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促（>60次/分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿也可出现呼气性呻吟。胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿口罗音，以后出现中、细湿簟Ｈ绾粑狡韧蝗患又睾鸵徊嗪粑裘飨约跞酰骋煞⑸亍＃ㄈPPHN表现严重MAS常伴有PPHN。主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60%，发绀仍不缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行（发绀重，肺部体征轻）。胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音。严重者可出现休克和心力衰竭。发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。1．高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度（TcSO2）较前明显增加，提示肺部疾病所致；2．高氧-高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60～80次/分的频率通气10～15分钟，若PaO2较通气前升高>30mmHg（4.0kPa）或TcSO2升高>8%，提示PPHN存在；3．动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（脐或下肢动脉）的PaO2或TcSO2，如PaO2差值>15mmHg（2.0kPa）或TcSO2差值>10%，表明存在动脉导管水平分流的PPHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症、多器官功能障碍及肺出血等。北京协和医院主编《儿科诊疗常规》患儿出生后可见其指甲、皮肤和脐带粪染，部分患儿窒息，需要复苏。表现呼吸急促，可>60次/分，鼻翼煽动，发绀，呻吟，重者呈现桶状胸、三凹征明显。肺部听诊可闻及散在的水泡音和干簟Ｑ钗恐鞅唷抖蒲Аさ诹妗罚ㄒ唬┦笛槭壹觳椋貉９妗⒀恰⒀坪拖嘤ρ觳椋黄芪锱嘌把嘌谎治隹沙鱿PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒等。（二）X线检查：两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。（三）彩色Doppler超声检查：可确定分流水平及方向，有助于PPHN诊断。北京协和医院主编《儿科诊疗常规》（一）胸部X线：检查可见两肺纹理增粗、斑片状影，间有节段性肺不张和过度透亮的泡型气肿，重者并发纵隔气肿或气胸。（二）血气常：表现为低氧血症、高碳酸血症及混合性酸中毒。陈吉庆主编《实用儿科诊疗规范》（一）病史中多有宫内窘迫史，可有羊水污染。常为足月产儿或过期产儿。（二）皮肤、指（趾）甲常被胎粪所污染。出生后不久或复苏后立即出现呼吸困难，表现为气促、呻吟、紫绀和三凹征。重者出现神经系统症状如凝视、眼球震颤、抽搐等。（三）体检胸廓隆起，呼吸音减低或有湿簟Ｖ卣呖刹⒎⑵亍⒆莞艋虺中苑味龈哐（PPH）。（四）X线表现为肺气肿、肺不张和斑片状的实变阴影，或弥漫性渗出影，可出现气胸、纵隔积气。（五）血气分析可有低氧血症、酸中毒（呼吸性、代谢性或混合性）。具有上述第（一）～（五）项可临床诊断本病，同时具有第（四）项，伴或不伴第（五）项，可确诊本病。杨锡强主编《儿科学・第六版》（一）经气管插管吸引胎粪对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出。此方法可明显减轻MAS严重程度并可预防PPHN。（二）对症治疗：1.氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等吸氧方式，以维持PaO260～80mmHg（7.9～10.6kPa）或TcSO290%～95%为宜。2.纠正酸中毒：在保持气道通畅和提供氧疗的条件下，剩余碱（BE）负值大于6时，需应用碱性药，其剂量可按公式计算：5%NaHCO3ml数=-BE×体重×0.5；BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正。3.维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休克表现者，应用血浆、全血、5%白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和/或多巴酚丁胺等。4.机械通气：有适应症者应进行机械通气，但送气压力和呼气末压力不宜过高，以免引起肺气漏。也不主张应用持续呼吸道正压。5.限制液体入量：严重者常伴有脑水肿，少数还可伴肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体入量。6.抗生素：对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生素。7.肺表面活性物质：治疗MAS的临床确切疗效尚有待证实。8.气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少，以决定胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流。9.其他：注意保温、满足热卡需要、维持血糖和血钙正常等。（三）PPHN治疗：1.病因治疗。2.碱化血液：应用快频率（>60次/分）机械通气，维持PH值7.45～7.55，PaCO230～35mmHg（4.0～4.7kPa），PaO280～100mmHR（10.6～13.3kPa）或TcSO295%～98%。增高血PH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢钠对降低肺动脉压可能有一定疗效。3.血管扩张剂：静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下降，其压力差较前无明显改变甚或加大，有可能增加右向左分流，故目前临床已很少应用。4.一氧化氮吸入（inhalednitricoxide，iNO）：NO是血管舒张因子，由于iNO的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响。近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效。此外，在PPHN的治疗中高频震荡通气及体外膜肺（ECMO）也取得较好疗效果。北京协和医院主编《儿科诊疗常规》对已发生胎粪吸入者，需密切观察其呼吸窘迫的情况和生命体征，X线胸片可了解吸入的程度，血气则有助于指导治疗方式的选择。（一）一般处理：注意保暖，对躁动的患儿适当镇静，维持循环功能，纠正代谢性酸中毒，限制液体入量，保持血糖、血钙的稳定。（二）呼吸管理：1.体位引流、胸部物理治疗和定时吸痰有助于胎粪和气道分泌物的排出。2.氧疗：对MAS患儿强调氧气吸入要经过加温和湿化，避免干冷气体加重对气道粘膜的损伤。3.CPAP：当需要FiO2>0.4时，考虑给予鼻塞CPAP（4～7cmH2O），但压力选择应因人而异。如胸片显示以肺过度通气为主时，不要给予过高的压力，以防气漏发生。4.机械通气：对于有窒息和呼吸暂停或当FiO2为1.0时PaO250mmHg、PaCO2>60mmHg的患儿，应予机械通气辅助呼吸。由于MAS患儿往往较大而活跃，容易与呼吸机拮抗，因此常需要使用镇静剂甚至肌松剂。由于MAS以阻塞性病变为主，要注意给予适当的呼气时间。如PaCO2不是很高，初调时可设置Ti0.4～0.5秒，f20～25次/分。有些患儿对较快的呼吸频率反应好，则Ti可缩短至0.2秒.PIP和PEEP也要视病情而定。哪些对常频呼吸机无效或已并发气漏的患儿，可用高频振荡的通气方式，常会取得满意的疗效。（三）药物：1.抗生素：由于出生后不能立即除外感染因素，加之MAS本身容易继发感染，因此常规给予广谱抗生素，尤其对哪些症状较重者。疗程视病情轻重而定。2.肺表面活性物质：近年来研究发现，胎粪可使肺Ⅱ型细胞受损，使肺表面活性物质失活。并已有临床报道，肺表面活性物质替代疗法可显著改善重症MAS患儿的氧合功能、减少气漏并缩短住院时间。（四）防治并发症MAS患儿常合并气漏和持续肺动脉高压等，相关并发症的防治请参阅有关章节。陈吉庆主编《实用儿科诊疗规范》（一）产房复苏：所有产房都应备有吸引器、气管插管和立即复苏的设备。新生儿娩出后首先应建立通畅的呼吸道，在建立呼吸之前，立即用喉镜进行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。（二）对症治疗：置患儿于适中温度环境（7日的裸体足月婴儿为31～33℃）；提供有湿度的氧。使其血PaO2维持在7.9～10.6kPa。用碳酸氢钠纠正酸中毒，保持动脉血PH>7.4，特别是并发PPH新生儿；维持正常血糖与血钙水平；如患儿出现低血压或灌注不良，应予以扩容并静脉注射多巴胺，每分钟5～10μg/kg；对并发脑水肿、肺水肿或心力衰竭者，应限制液体入量。（三）合并气胸或纵隔积气的治疗：轻者可等待其自然吸收，重者应立即穿刺抽气或胸腔插管闭式引流；并发气胸而又需要正压通气时应先做胸腔闭式引流；合并纵隔气肿者，可从胸骨旁2～3肋间抽气做纵隔减压；如无改善，则可考虑胸骨上切开引流或剑突下闭式引流。（四）并发PPH采用的处理方法：1.药物治疗：酚妥拉明，首剂1～2mg/kg，10～30分钟内从静脉滴入，然后以每小时0.5～1mg/kg维持。也可选用硝普钠或硫酸镁，这些药物对体循环也有扩张血管作用，因此应严密监测血压。2.碱化疗法：可通过呼吸器过度通气，使pH略高于7.45，使肺血管扩张，肺动脉压力下降。3.一氧化氮（NO）吸入：有条件可用NO吸入疗法。（五）抗生素的应用：胎粪能促进细菌生长，应注意抗感染。糖皮质激素对胎粪吸收不利，应当慎用。（六）肺表面活性物质的应用：胎粪可使肺表面活性物质灭活，有条件可酌情给予肺表面活性物质气管内滴入。杨锡强主编《儿科学・第六版》积极防治胎儿宫内窘迫和尽量避免过期产；出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管，吸净气管内胎粪。北京协和医院主编《儿科诊疗常规》（一）对有高危因素的产妇，在分娩过程中应予严密监护，注意胎儿心率的变化，防止宫内窘迫发生。（二）对于出生时羊水轻度污染者，无需特殊处理。如羊水呈粘稠颗粒状，在胎头娩出之后，应立即用大号吸引管吸净口鼻及咽部的羊水。当患儿置于辐射台后，立即摆好体位，继续清理咽喉部。对哪些胎粪粘稠、出生时呈抑制状态（表现为肌张力低下、心动过缓、呼吸暂停）、需正压给氧的患儿有必要进行直接气管内吸引。1.杨锡强主编《儿科学・第六版》，人民卫生出版社，2004，P1282.北京协和医院主编《儿科诊疗常规》，人民卫生出版社，2004，P413.陈吉庆主编《实用儿科诊疗规范》，江苏科学技术出版社，2003，P30