中医药

　　药疹（DrugEruption）各种药物通过不同的途径（如口服、注射、吸入、栓塞、灌肠或外　　用等）进入人体后所引起的皮肤、粘膜反应，称药疹或药物皮炎。因外用药物而引起的皮炎，又称接触性皮炎。中医认为药疹属"中药毒"范畴。　　【病因和发病机理】　　药物不良反应包括药物中毒，药物过敏，药物耐受不良，药物间相互反应,药物过量，副作用等多种情况。药疹为药物过敏在皮肤、粘膜上的表现。首先谈谈药物过敏的原因：　　1.药物过敏的发生有两个必要因素：过敏体质和与药物的接触，两者缺一不可。过敏体　　质是遗传决定的，目前还没有办法改变它。具有遗传过敏体质的人约占人口的1/3或更多，这些人容易发生过敏性疾病，如过敏性鼻炎，支气管哮喘，荨麻疹，湿疹等；另一个因素是暴露于致敏药物。并不是所有药物都能引起过敏反应。能引起过敏反应的药物称为致敏药物。所以，药物过敏只发生于有过敏体质的人，并且必须因用药引起。　　2.药物过敏的重要性及其现状　　药物过敏是人类认识最早的一类过敏反应。欧洲中世纪时肆虐的烈性传染病如鼠疫，霍乱等曾导致大量人口的死亡，甚至毁灭城镇，令人谈虎色变。当时唯一有效的治疗方法就是用幸存者的恢复期血清进行注射。当大量的患者从这种治疗中获益时，却有小部分人因注射这种血清而发生了严重的反应甚至导致死亡。这是人类首次观察到的过敏反应现象，对这种现象的研究导致一门新的学科----变态反应学----的形成。　　药物过敏是药物不良反应的一类。人们过去最熟悉的是药物中毒。俗话说，"是药三分毒"，就是说药物都有两重性，既有治疗的有利方面，又有不利的毒性反应方面。　　在药物治疗的初期，所用的药物大多是天然物质。这类药物的治疗效用一般较差，毒性也大。药物的毒性作用一般是与剂量平行的。剂量越大，毒性反应也大，这是一对不可调和的矛盾。为了提高治疗效应而增大剂量时，药物的毒性也相应增加。　　所以，在药物治疗的早期，中毒经常发生。随着制药事业的发展，高效而低毒性的合成药物逐渐取代了天然药物，从而提高了治疗效果。但是许多合成药物具有较强的致敏性，导致药物过敏的发生率增加。药物过敏已成为当今药物不良反应的一个突出的问题，而药疹的发生率也越来越多。　　一、引起药疹的种类：　　引起药疹的药物以应用较广、抗原性较强的药物为多，主要有下列几类：　　1.抗生素，以青霉素，头孢菌素为多，其次是四环素族、氨基糖甙类；　　2.解热镇痛药，以水杨酸制剂为多见；　　3.抗癫痫镇静药，如苯妥英钠、巴比妥酸盐；　　4.磺胺类药物，以SMZco为多。　　5.其他还有也常见的致敏药物，如别嘌呤醇、异烟肼、痢特灵、肼苯哒嗪、非甾体抗炎　　药、生物制品等。　　6中药，尤其以中药提取的注射液为多。　　二、药物进入体内可通过免疫或非免疫机制引起皮肤粘膜反应。　　（一）免疫性机制　　药物的种类可由复杂的蛋白制品到简单的低分子量化学品，多数属后者。低分子量的药物属半抗原，必须首先与某些大分子物质如蛋白质作为载体相结合，形成半抗原-载体结合物才能引起机体对该种药物的特异免疫反应。具有免疫原性的结合物，通常是通过共价键的结合，多是不可逆的，在体内代谢过程中不易被裂解，故易发生抗原作用。某些药物过敏反应只局限于一定的组织，可能是该组织的某种特殊成分起了载体作用。　　四型变态反应均可引起药疹：　　I型变态反应DD速效型，IgE依赖型药物反应，此型由于抗原与IgE为主的抗体相互作用而致。常见于青霉素致敏，药物进入体内后快至数分钟或数小时，慢至数天可发生反应，表现为荨麻疹、血管性水肿，严重时有支气管痉挛、喉头水肿，过敏性休克等急重反应；　　II型变态反应DD细胞毒性药物反应，发生抗原抗体反应时，由于补体参与而致。多形红斑型药疹多属于此型反应，并常伴有血细胞的减少，如溶血性贫血、血小板减少性紫癜。　　III型变态反应DD免疫复合物介导的药物反应，此型引起的药物反应又称血清病，表现为荨麻疹、发热、关节炎、淋巴结炎、肾炎等，除外源血清可引起此型反应以外，痢特灵、　　青霉素等药物也可引起。一般潜伏期较长，在6天以上。　　IV型变态反应DD迟发型变态反应，由致敏淋巴细胞介导的药物反应，与血清抗体无关。多见于红皮病型药疹、剥脱性皮炎等。　　药物过敏反应的影响因素较多：如与剂量，疗程（间歇重复应用比长期无间隙的应用敏感多）有关，与药物的性质，遗传环境因素也有关，尤其药物的交叉敏感与多元敏感关系密切。　　药物的交叉敏感是一种化合物引起过敏反应后，另一种或多种化合物或由于代谢中转换的产物在化学结构上及免疫化学上与初次过敏原相似而引起同样的过敏反应。常见有四种：　　1.磺胺及有关复合物（磺胺类：如磺胺异恶唑、磺胺甲氯嗪及有关药物；磺酰脲类口服降糖药物：如氯磺丙脲、甲苯磺丁脲及有关药物；噻嗪类利尿剂：如氯噻嗪、氯噻酮及有关药物；硫脱水酶抑制剂：如乙酰唑胺及有关药物）　　2.青霉素及有关药物（青霉素：如青霉素、二甲氧苯青霉素钠、苯甲异恶唑青霉素钠、氨基苄青霉素钠及有关药物；先锋霉素）　　3.具有苯胺核的药物（普鲁卡因及其有关药物、对氨基水杨酸、氨基磺胺、磺胺嘧啶）　　4.酚噻嗪类衍生物（如氯丙嗪、异丙嗪、盐酸三氟核嗪）　　（二）非免疫性机制　　有三种可能：　　1.组胺释放剂，如阿片类，多粘菌素B，奎宁类药物可直接刺激肥大细胞和碱性粒细胞释放组胺引起荨麻疹。　　2.补体依赖性反应，如造影剂引起的荨麻疹样皮疹；　　3.花生四烯酸代谢异常，阿斯匹林等非甾体抗炎药，抑制环氧化酶，干扰前列腺素合成，　　导致白三烯过多。　　除上述三种主要机制以外，还可能与药物的光敏作用、机体代谢异常、体内酶系统缺陷　　菌群失衡有关。