老年慢性硬脑膜下血肿的诊断与治疗

作者：郭洪志作者单位：250012山东省济南市，山东大学齐鲁医院神经内科

【关键词】血肿

所谓“慢性硬脑膜下血肿”，是指发生>3周的位于大脑硬膜下的出血积聚，大多数血肿主要来源于脑皮质挫裂伤灶中的静脉和动脉受损伤出血，常常由于在外伤着力部位以及对冲部位的颅骨骨折致脑表面的动脉或静脉破裂而形成硬脑膜下血肿。另一出血来源是脑表面的桥静脉，即脑表面浅静脉回流至静脉窦处被撕裂而形成硬脑膜下血肿，此类血肿多不伴有脑挫裂伤，仅为单纯性血肿，但血肿较广泛地覆盖于大脑半球表面，血肿形成时多为新鲜血液或柔软血凝块，3d内逐渐变成硬凝块并与脑膜粘着，2周内凝块逐渐液化，肉芽组织逐渐长入脑膜粘着面，逐步机化，其硬膜粘着面形成血肿外膜，蛛网膜粘着面形成血肿内膜，内外膜将血肿包裹。

　　1慢性硬脑膜下血肿的特点

慢性硬脑膜下血肿具有以下特点：①大多数有头部外伤史，只是发病时间与受伤时间间隔长，旷日持久且创伤程度轻而早已被遗忘，当受医生的追询启发才恍然大悟；还有一部分病人没有明显的外伤史，可能与血管及出血性疾病有关系；②此类血肿对老年人情有独钟，似乎是他们的“专利”。据统计，此类血肿老年人可占＞2/3；③血肿时间长、量大，往往弥散侵及几个脑叶甚至一侧脑半球，血肿量常>100ml；④血肿初期症状不明显，只是随时间的推移，徐徐地出血由少量到多量，不断压迫大脑，量变至质变，显示出血肿压迫症状和体征。

老年人大脑存在不同程度的生理性脑萎缩，颅内代偿空间较大。这正是大量积血的天然场地，因而当血肿的量很大，中线移位明显时，其早期症状却常隐匿。另外因为有头部轻度外伤，可使比较脆弱的、细小的脑表面与硬脑膜窦间的穿通小静脉撕裂，这正是出血之源。加上血肿壁新生血管的渗出、脑脊液的“加盟”，于是，就成了老年人特有的血肿。但因老年人多合并其他系统疾病，故很容易被病人及家属忽略，如老年人常患有脑萎缩、老年性痴呆、高血压、动脉硬化及脑血栓等疾病。对有头痛、智力障碍等颅脑症状的老年人，凡是有头部轻微外伤，3周后有头痛、作呕、肢体一侧不灵者，应想到有慢性硬脑膜下血肿的可能。应常规行头颅计算机体层摄影（CT）、磁共振成像（MRI）检查，以明确诊断，及时治疗。

　　2症状表现

老年人慢性硬脑膜下血肿的表现多种多样，有时表现为一种症状，有时多种症状混杂出现，应考虑到这种疾病，及时进行CT、MRI检查以明确诊断、及时治疗。

　　2.1颅内压增高症状

　　表现为头痛、呕吐、视神经乳头水肿。由于老年人生理性脑萎缩，脑内的代偿空间较大，所以老年人慢性硬脑膜下血肿所引起的头痛常常出现在外伤后较长的时间，有时疼痛不明显，为持续性的钝痛，但往往有持续性加重的趋势。后期才会出现明显的头痛、呕吐等颅内压增高的症状，这时需要和脑血管病及脑内肿瘤相鉴别，以免误诊。

　　2.2精神障碍

　　表现为痴呆、淡漠、记忆力下降、定向力障碍和反应迟钝等。老年人常伴有高血压或者脑动脉硬化，对于这一部分病人慢性硬脑膜下血肿常常早期出现痴呆、淡漠、记忆力下降等精神障碍，有部分病人临床上仅仅表现为精神障碍，还有一部分病人本身就存在痴呆等精神障碍，如果出现进行性的病情加重，应当考虑到慢性硬脑膜下血肿。

　　2.3局灶性脑症状

　　表现为偏瘫、麻木、失语和局灶性癫等。对于这部分病人应当注意与老年人常见的脑血管病相鉴别，尤其是有一部分急性脑血管病的老年人，当脑血管病的局灶体征消失或好转后又出现局灶体征时，应考虑到脑血管病与慢性硬脑膜下血肿并存。

　　3诊断依据

　　3.1常有头部轻伤或被忽略的受伤史，症状常在受伤3周后出现。

　　3.2慢性颅内压增高症状如头痛、呕吐和视神经乳头水肿，部分病人以精神症状较为突出或以局灶性脑症状为主。

　　3.3头部Ｘ线摄片多显示慢性颅内压增高表现，少数可见血肿钙化征象。幕上血肿者，超声波检查中线向对侧移位。脑血管造影、头部ＣＴ或核磁共振检查可显示血肿部位和范围。

　　3.3.1CT表现：CT是目前检查慢性硬脑膜下血肿最简单、有效、安全的方法，在CT平扫上，血肿的密度直接与血红蛋白含量有关。在急性期及亚急性期，伤后血肿多呈新鲜血液或软血凝块，3d内血液凝固，血浆吸收，血红蛋白浓缩。在亚急性后期和慢性期，由于血红蛋白的溶解和吸收，血肿密度随时间逐渐减低，伤后1～2周变为等密度，伤后1月变为低密度影。增强扫描显示脑表面的小血管增强而使低密度血肿衬托更为清楚，4～6h后延迟扫描，约40％患者血肿边缘出现点状或线状强化，为包膜或血肿相邻脑表面充血强化所致，从而显示血肿轮廓。无论急性期、亚急性期还是慢性期的硬脑膜下血肿，均伴有脑挫裂伤或脑水肿，在CT片上均有占位效应。因其在CT片上仅是占位效应，表现为病变侧灰白质界限内移，脑沟消失，脑室普遍受压变形，甚至消失，中线结构向健侧移位。

　　3.3.2MRI表现：硬脑膜下血肿的MRI信号改变，随着血肿不同时期而不同，早期慢性硬脑膜下血肿在T1和T2加权像上均为高信号影。随着时间的推移，高铁血红蛋白继续氧化变性，变成血红素，血红素T1时间长于顺磁性的高铁血红蛋白，因此在T1加权像信号强度较前降低，由于蛋白含量仍高，其信号强度仍高于脑脊液，在T2加权像上，血肿仍为高信号。

　　3.4颅骨钻孔探查发现硬脑膜下血肿。

　　4.1手术治疗即颅骨钻孔闭式引流

　　骨瓣开颅切除血肿外膜，现已较少首选使用，但对于再发血肿应及时采用开颅血肿清除并切除血肿外膜。颅骨钻孔闭式引流术，此法操作简单、安全、疗效可靠，老年人多伴有不同程度的血管硬化，血管弹性差、收缩力减低，更易出现术后血肿。术中操作应注意以下几点：①颅骨钻孔缘与硬脑膜的渗血应妥善止血，如骨蜡封闭骨缘，明胶海绵贴覆硬脑膜后悬吊等，防止因血肿引出致颅压下降，出血渗入颅板下使脑硬脑膜剥离形成硬脑膜外血肿；②血肿引出不宜过快，应缓慢引出逐渐减压，以防颅内压骤降致使硬脑膜塌陷，造成硬脑膜与颅骨内板之间的小血管撕裂，形成硬脑膜外血肿；③术中必须将血肿腔内血肿及纤维蛋白降解产物用生理盐水冲洗干净后引流，慢性硬脑膜下血肿的形成机制是血肿液的高渗透及纤维蛋白降解产物增多使纤溶系统亢进，导致血肿内膜缓慢持续出血而致血肿扩大，如术中血肿及纤维蛋白降解产物残留会导致血肿复发；④留置引流管不宜过硬，插入不宜过深，应避免损伤血肿内膜及蛛网膜而造成血肿复发，如形成再发血肿，应及时行开颅血肿清除并切除血肿外膜。

　　4.2支持治疗

　　①轻症病人对症处理即可。②有精神障碍者给予抗精神病药物，有癫表现者给予抗癫药物。③颅内压增高的病人，给予脱水利尿药物降低颅内压。④病人术后给予适量抗生素预防感染的发生。⑤重症病人加强支持疗法和防治并发症。