【关键词】
甲亢 以周期性麻痹为主要表现的
甲状腺机能亢进症（甲亢）是甲亢的一种特殊类型，本病以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，伴
肌痛或肌僵硬感，双下肢易受累，劳累、进食高钠或富含碳水化合物饮食以及应用胰岛素可诱发或加重。发作时血钾降低，尿钾正常。本病是甲亢患者较为常见的神经、肌肉合并症，有时甚至是甲亢患者的主要症状和就诊原因，因而掩盖了甲亢的临床表现而延误对甲亢的诊治，现将我科２００３年５月至２００６年８月收治的１０例病例报道如下。
１资料和方法
１.１一般资料
１０例患者均为男性，年龄在２５～４５岁。周期性麻痹初次发作６例，发作２次２例，发作３次２例。发作后就诊时间１～２４ ｈ ５例，２４～４８ ｈ ４例，７０ ｈ １例。其中有劳累及剧烈运动史３例，其余无明显诱因。所有患者均无甲亢病史。
１.２临床表现
７例患者为晨起时发现四肢无力，３例为日间发作，全部患者均为肢体对称性软瘫，近端重于远端，无感觉障碍，脑神经正常，病理反射未引出，无呼吸功能障碍。双下肢瘫疾２例，双上肢肌力Ⅳ级，双下肢肌力Ⅱ级。９例患者膝腱反射减弱或消失。全部患者无眼征及甲状腺肿大表现，仅２例患者有怕热、多汗、食欲增加，大便次数增加，心慌等高代谢症状。
１.３实验室检查
１０例患者均有血清钾不同程度降低，最低为２.１ｍｍｏｌ／Ｌ，最高为３.０ｍｍｏｌ／Ｌ。甲状腺功能检查，Ｔ３、Ｔ４、ＦＴ３、ＦＴ４高于正常，ＴＳＨ低于正常。１０例患者空腹血糖均正常，血钠、氯、钙均正常。
１.４治疗方法
根据患者临床表现和有关检查初诊１０例均考虑为周期性麻痹，甲状腺功能检查后确诊为甲亢性周期性麻痹。低钾者每日给予０.９％生理盐水５００ ｍｌ，加１０％氯化钾１５ ｍｌ，总量为３～６ ｇ，静脉滴注，同时所有患者均给予抗甲治疗，包括他巴唑和心得安以及对症处理。
２结果
四肢肌力完全恢复时间为２４ ｈ～５ ｄ，住院时间为５～１５ ｄ。出院后８例单独使用他巴唑治疗，２例他巴唑和心得安联合治疗，全部患者治疗一年半，随访无复发，仅１例仍有怕热表现，９例患者复查Ｔ３、Ｔ４、ＦＴ３、ＦＴ４、ＴＳＨ恢复正常，１例未复查。
３讨论
甲亢性周期性麻痹为甲亢性肌病的一种常见类型，多见于青壮年男性甲亢患者，发病机理未完全清楚，但与钾代谢异常有密切关系。患者体内过多的甲状腺激素刺激细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ，使该酶活性增高，并增加膜上β受体数目，另外增多的甲状腺激素还使糖的氧代、分解、利用加速及激活肾素血管紧张素醛固酮系统，使醛固酮分泌增多，这些机制均促进细胞外钾向细胞内转移而发生对称性软瘫，它与周期性麻痹的共同特点是细胞外钾转向细胞内，发生机制却不尽相同，有学者认为本病是由于钾的代谢与分布异常所致。当高糖饮食，注射胰岛素或因精神紧张致交感神经兴奋，肾上腺髓质激素和甲状腺激素分泌增加时糖的利用加速，并促进Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰ酶的活性增加，使Ｋ＋转到细胞内，致血钾降低。另外，甲亢时自主神经功能紊乱，醛固酮、胰岛素分泌增多，组织对儿茶酚胺的敏感性增强，加速钾的利用，也是导致低血钾的原因。低血钾是甲亢性周期性麻痹的直接原因［１］，也有学者认为甲亢是一种自身免疫性疾病，周期性麻痹也与免疫有关，此类患者血中ＬＡＴＳ（长效甲状腺剌激素）或ＬＡＴＳＰ等增高，Ｔ３、Ｔ４增高可使钾降低。因此低血钾的发生与甲状腺激素的合成和释放过多有关［２］。多数学者认为甲亢性周期性麻痹的发作是由于甲亢患者糖负荷或饱餐后血糖水平升高，糖氧化分解利用加快，促使细胞外钾离子迅速转移至细胞内，使血钾分布异常。另外甲亢时大脑皮层对下丘脑的调节功能减弱，致下丘脑功能紊乱，发生低钾并有植物神经功能紊乱的临床症状和体征，因此认为可能与下丘脑调节功能异常有关［３］。从临床表现来看，初发四肢对称性软瘫，如果没有甲亢病史或无明显甲亢表现，在排除了急性脊髓炎、重症肌无力、吉兰―巴特综合症、
多发性肌炎、肌红
蛋白尿症等后，很易考虑为周期性麻痹，而血清钾检查也支持初次诊断。本组１０例初诊均系此种印象，本组患者均具有以下特点：（１）全部患者均发生于青壮年男性；（２）没有甲亢病史或甲亢表现不明显；（３）首发或唯一症状为周期性麻痹；（４）家族中无类似发作者；（５）抗甲亢治疗无１例复发。为明确是否为甲亢性周期性麻痹，须行甲状腺功能方面检查。本组１０例提示，凡遇四肢对称性软瘫患者，除考虑为周期性麻痹外，还要想到甲亢的可能。
【参考文献】
［１］王家驰．弥漫性甲状腺肿伴甲亢与低钾血症［Ｊ］．中国实用内科杂志，２００１，２１（９）：５１５．
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