蛛网膜下腔出血

蛛网膜下腔出血Subarachnoidhemorrhage,SAHSubarachnoidhaemorrageI60（一）引起蛛网膜下腔出血的疾病很多，主要有颅内动脉瘤破裂、脑血管畸形和高血压动脉硬化症出血等，其中最主要的是动脉瘤性出血，约占全部病例的52％。其次为脑动静脉畸形。（二）CT对SAH诊断率达95％以上，且无创伤性。有5％CT检查呈阴性，此时需腰穿脑脊液化验，若脑脊液为血性或淡黄色，蛋白增加，均提示SAH。（三）对于SAH在等待手术期应维持正常血压，血压过高可诱发再出血。（四）脑出血和蛛网膜下腔出血在年龄、起病缓急、昏迷程度、血压高低等方面均有一定区别，但是临床鉴别主要依据有无灶性定位体征。马中富：《急诊医学》蛛网膜下腔出血（SAH）是指血液流人蛛网膜下腔引起的一种临床综合征。分为自发性和外伤性两种。自发性SAH又分为继发性和原发性两种。前者是指脑实质出血，血液穿破脑组织流入脑室或蛛网膜下腔，后者是指由于脑表面血管破裂，血液直接进人蛛网膜下腔，通常所说的SAH即指后者。原有数据库资料蛛网膜下腔出血系指颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔。有损伤性和非损伤性之分。前者为颅脑损伤引起，后者又称自发性SAH。马中富：《急诊医学》引起SAH的原因很多，主要有：①动脉瘤：包括先天性、感染性、外伤性、动脉硬化性和夹层动脉瘤，占SAH的50%～80%。②脑动静脉血管畸形（AVM）：好发于青少年，且以颞顶叶外侧面较为多见。③脑底异常血管网（Moyamoya病）：为儿童SAH的常见原因。其它原因包括瘤卒中、血液病及凝血障碍、颅内静脉血栓形成、动脉炎、中毒及过敏等，原因不明占14%～16%。原有数据库资料（一）颅内动脉瘤破裂，占50%-60%，好发于中年人。（二）脑动静脉畸形破裂，占5%-10%，好发于青少年。（三）高血压性脑出血，占10%。（四）其他，包括脑底异常血管网症、血液病（白血病、血友病、镰状细胞贫血、血小板缺乏性紫癜）、抗凝疗法的并发症、肿瘤出血（胶质瘤、绒癌、黑索瘤、血管母细胞瘤、脑膜瘤等）、脑脉管炎、脑静脉血栓形成、脊髓血管畸形、维生素C、B或K1缺乏。少数病人可找不到病因。马中富：《急诊医学》大体所见：出血量大，蛛网膜下腔中有血凝块及血液，新鲜出血常表现为红色，陈旧性出血则为暗红色或棕色。纵裂、外侧裂以及颅底部的脑池均可见到血凝块聚积，积血量多的地方常可提示出血的部位。可发现动脉瘤、动静脉畸形、烟雾病等。部分病例血液可逆流入第四脑室及侧脑室，常成为梗阻性脑积水的原因之一。显微镜检查：血液在蛛网膜下腔引起无菌性炎性反应，常于发病后1～4小时，可在软脑膜血管周围见到少量多形核白细胞聚集，4～16小时多形核白细胞明显增多，16～32小时可见大量的白细胞及淋巴细胞，同时可见到白细胞的破坏，其崩解产物一部分游离于蛛网膜下腔，一部分在吞噬细胞及其它白细胞的胞浆内。出血第3天，各型细胞均参加反应，炎性反应达高峰，淋巴细胞急剧增加，在吞噬细胞内可见到被完整吞噬的红细胞、含铁血黄素颗粒及变性的白细胞。7天以后淋巴细胞浸润显着，吞噬细胞最活跃。10天以后，蛛网膜有不同程度的纤维化。原有数据库资料血液流入蛛网膜下腔，使脑脊液血染，脑表面呈紫红色，脑底部、脑池、脑沟染色尤甚。血液可流入脊髓蛛网膜下腔，也可逆流入脑室系统或破人硬脑膜下腔，形成硬脑膜下血肿。出血量多时，可积聚成血块或侵入脑实质内压迫脑组织。血块也可阻塞脑室系统或蛛网膜下腔通路或脑蛛网膜颗粒，引起颅内压增高和脑积水。血液的分解产物可引起脑血管痉挛。颅内压增高、脑血管痉挛又可使脑血流量、区域脑耗氧量和脑灌注压降低，从而加重脑缺血缺氧损害。严重病人因下丘脑功能紊乱导致心肌损害、肺水肿、胃肠道出血和水电解质紊乱。马中富：《急诊医学》SAH后可引起一系列的病理生理改变：颅内动脉瘤破裂导致颅压急剧升高，可扭曲痛觉敏感结构，引起头痛，血液以及红细胞崩解产生的血管活性物质均可作用于痛觉敏感结构血管、脑膜，使头痛加剧。颅内压可达到系统灌注压，使脑血流急剧降低。血管瘤破裂伴发的冲击作用被认为是大约50%病人发病时出现意识丧失的原因。部分病人出现玻璃体下视网膜出血是由于发病时颅内压急骤升高所致。因出血常局限于蛛网膜下腔，所以一般不造成局部脑损害，故在神经系统检查时多无局限体征，除非是大脑中动脉分布区的动脉瘤。AVM多位于颞、顶叶的外侧，故其破裂出血常可产生与其脑实质定位相一致的局灶性症状。马中富：《急诊医学》SAH的典型症状是突发异常剧烈的全头痛、呕吐、脑膜刺激征及意识障碍。部分病人在出现急性剧烈头痛之前的1～3周可出现眼痛、局限性或全头痛、颈背部疼痛，被称作为出血前先兆或警告信号，这些早期头痛可能是小量出血或渗血以及动脉瘤受牵拉的结果。动眼神经麻痹常提示有后交通动脉瘤的可能，大脑前动脉或前交通动脉瘤破裂出血可出现精神症状。继发脑实质血肿可引起偏瘫、偏身感觉障碍和癫痫发作。AVM破裂可产生局灶性体征，如偏瘫、失语或视野缺损。眼底玻璃体膜下、视网膜前出血可在SAH发生1小时内出现，对SAH具有诊断意义。老年病人因为颅内疼痛敏感结构反应性差以及存在脑萎缩，故发生SAH时，头痛、呕吐、脑膜刺激征等可不出现或不典型，常表现为意识障碍或以精神症状起病，易误诊。SAH在病程中，常可出现下列并发症：再出血、脑血管痉挛、急性或亚急性脑积水、脑梗死、癫痫和肺部感染，这也是SAH致死的主要原因，应注意预防。SAH可引起猝死，因此临床上根据病情轻重将其分型、分级，对治疗方案及预后的判断有重要意义。目前临床上常用的是Hunt和Hess的分级法。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）头痛、呕吐：头痛是本病最常见的症状，头痛的发生率各家报告不一，国内报告为68%-100%。但老年人头痛的发生率低。少数患者仅表现头昏或眩晕而无头痛。头痛重者伴恶心及呕吐，多为喷射性呕吐，系颅内压增高的表现。（二）意识及精神障碍：多在发病后立即出现，发生率33%-81%。意识障碍的程度和持续时间与出血部位及量、脑损害的程度有关。部分患者神志清醒，但出现淡漠、幻觉、妄想、躁动等精神症状。（三）抽搐：可发生在出血时或出血后的短时间内，可为局限性抽搐或全身性抽搐。（四）脑膜刺激征：脑膜刺激征是本病的特征性体征，血液直接刺激脑膜和脊髓蛛网膜可致颈项强直，Brudzinski征发生率为66%-100%，Kernig征出现率35%-60%，多在起病后3-4周消失。60岁以上的老年人，脑膜刺激征不明显，但意识障碍却较重，应引起注意。（五）偏瘫或偏身感觉障碍：早期即出现偏瘫及偏身感觉障碍者提示外侧裂中的大脑中动脉破裂，血液流入脑实质内。晚期出现者常考虑为脑血管痉挛所致。（六）脑神经障碍：最常见的是动眼神经麻痹（38.6%），一侧动眼神经麻痹常见于颅底动脉环处，大脑后动脉附近有动脉瘤的可能。其次面神经、视神经、听神经、三叉神经、外展神经等。（七）眼底改变：可出现一侧或双侧视乳头水肿、静脉充血、玻璃体膜下出血，是诊断本病的重要依据之一。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）心脏受损：有20%的病人合并心肌缺血或心肌梗死。主要见于中老年病人或出血量多者。（二）急性脑积水：蛛网膜下腔出血后数小时至1周以内，由于血液入第三、四脑室并凝固或第四脑室的侧孔和正中孔被阻，引起急性脑阻塞性脑积水，导致急剧高颅压，甚至出现脑疝致死。（三）脑动脉痉挛：蛛网膜下腔出血可并发脑动脉痉挛，导致脑缺血和脑梗死，是常见的严重并发症。在发病早期出现者为急性脑动脉痉挛；在发病后4-12天出现者为迟发性脑动脉痉挛；也可为单条动脉痉挛致局灶性脑缺血或梗死，或全脑动脉痉挛致全脑缺血。病人表现为突然出现言语障碍、肢体瘫痪和感觉障碍、意识障碍加重等。腰穿检查脑脊液无再出血的表现，脑CT扫描可能为正常或有梗死灶，但无再出血的改变。（四）再出血：蛛网膜下腔出血后在第1-2周时，因激动、疲劳、过早活动、血压突然升高、咳嗽、打喷嚏、便秘等原因而出现再次出血。表现为症状和体征又出现或加重，尤其是脑膜刺激征在减轻或消失后又重出现。复查腰穿发现再出现新鲜的血性脑脊液。再次出血的病情更重，死亡率也高。（五）正常颅压脑积水：蛛网膜下腔出血多年后，病人逐渐出现以脑室扩大为主要表现的交通性脑积水，病人表现为痴呆、排尿障碍、步行障碍三大症；腰穿检查颅内压、生化和常规均正常；脑CT扫描提示脑室扩大。马中富：《急诊医学》（一）颅脑CT：是诊断SAH的首选检查，SAH时CT的特征性表现为脑沟与脑池密度增高。（二）脑脊液：对于CT扫描为阴性结果的病人，可行腰椎穿刺和脑脊液（CSF）检查，CSF呈均匀一致血性可确定诊断。（三）磁共振成像：MRI对于SAH的早期诊断远不如CT敏感，但MRI对于SAH的早期病因诊断有很大帮助，它可以显示直径3～15mm的动脉瘤，可为治疗方案的选择提供依据。（四）数字减影血管造影（DSA）：对于确诊的SAH病人，最关键的是要尽快明确病因，采取果断措施，以防止再出血的发生。DSA是诊断动脉瘤、AVM，Moyamoya病最可靠的方法，可确定病变血管的位置，显示血管解剖关系、侧支循环及血管痉挛等，亦可了解动脉瘤的大小、部位、形状、单发或多发；一般需行全脑血管造影，因为20%的病人有多发性动脉瘤，AVM常由多条血管供血；但价格昂贵、设备条件要求高，难以普及。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）腰穿检查：脑脊液压力多增高，早期为血性，3-4天后开始黄变。（二）头颅CT和MRI检查：表现为颅底各脑池、大脑外侧裂及脑沟密度增高，积血较厚部位提示为破裂的动脉所在处或在其附近部位。MRI血管成像可发现动脉瘤或脑血管畸形等。（三）数字减影血管造影（DSA）：常可清晰地显示动脉瘤和动静脉畸形。（四）周围血液中的白细胞计数：常有增高，并可出现蛋白尿和糖尿，心电图多不正常。马中富：《急诊医学》急骤起病，剧烈头痛伴呕吐，有脑膜刺激征，伴或不伴意识障碍，神经系统局灶性体征少见，偶可见偏瘫及癫痫发作。CT可发现脑池和蛛网膜下腔高密度影，严重时可出现脑池"铸型"，脑室积血；腰穿压力明显增高和血性脑脊液；眼底检查发现玻璃体下、视网膜前出血可确定诊断。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）发病急骤。（二）常伴剧烈头痛、呕吐。（三）一般意识清楚或有意识障碍，可伴有精神症状。（四）多有脑膜刺激征，少数可伴有脑神经及轻偏瘫等局灶体征。（五）腰穿脑脊液呈血性。（六）CT应作为首选检查。（七）脑血管造影可帮助明确病因。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）多数为先天性动脉瘤或血管畸形所致，好发于青壮年。（二）常在动态下发病，突然剧烈头痛、呕吐。（三）少数有精神、意识障碍。（四）颅底动脉瘤破裂影响动眼神经可出现动眼神经麻痹。（五）可出现痫样发作或轻微定位体征。（六）体检可见脑膜刺激征阳性，眼底可见玻璃体下出血。一般没有定位体征。（七）颅脑CT可见脑池、侧裂等处积血。（八）脑穿CSF均匀血性。（九）注意与脑室及脑实质"静区"如脑叶出血鉴别。原有数据库资料（一）腰穿时脑脊液呈均匀血性为本病特征。数日后红细胞皱缩和溶解、脑脊液呈茶黄色。2-3周后脑脊液色泽转正常，白细胞可增加，糖降低，可疑似无菌性脑膜炎。用特殊染色可发现含铁阳性细胞，该细胞在出血后1周即出现，4-6周最多，17周后消失。是延期诊断SAH的有用方法。（二）脑CT是诊断SAH重要方法，它可显示出血的范围，原发病变和伴同的脑血肿、脑水肿、脑梗死、脑积水等。当蛛网膜下腔积血厚度超过1mm时，几乎100%将发生脑血管痉挛。CT证实SAH者，可不必作腰穿检查。由于出血5天后，血的CT密度开始降低，因此脑CT宜在发病5天内检查。（三）采用数字减影法血管造影（DSA），可提高诊断率和减少并发症。（四）磁共振血管造影（MRA）是无损伤性检查，对查清病因极有帮助。血管造影及MRA检查阴性者，应定期复查。马中富：《急诊医学》（一）高血压性脑出血：也可出现头痛和血性脑脊液，但该病多有明显的局灶性体征，头部CT显示脑实质内高密度病灶有别于SAH。原发性脑室出血与重症SAH病人临床有时鉴别较为困难，尾状核头及丘脑内侧出血易破入脑室，因无明显的局灶体征易与SAH混淆，CT和DSA检查可鉴别。（二）高血压脑病：起病急，剧烈头痛、恶心、呕吐伴意识障碍，无局灶定位体征。本病突出的特征是发病时血压极高，腰穿时颅内压增高而CSF外观无异常。CT检查可见弥漫性脑白质密度降低，脑室变小。（三）脑膜炎：也可出现剧烈头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征，但多先有发热，且发病不如SAH急而突然。CSF检查非血性改变，白细胞数增多。马中富：《急诊医学》（一）一般治疗绝对静卧4～6周，避免可以引起情绪变化的一切因素，烦躁者可轻微镇静，头痛可用止痛药。注意防止用力排便、咳嗽、打喷嚏，以免诱发血压升高及颅内压增高而导致动脉瘤再破裂。对血压管理应慎重，一般控制在160/100mmHg为宜，防止低血压及脑血管痉挛导致脑灌注不足。低钠血症常见，可能是脑性耗盐综合征所引起的"钠尿"功能失调，应口服NaCl或3%生理盐水静滴。（二）药物治疗1．预防再出血：应用抗纤维蛋白溶解剂，包括6-氨基己酸（EACA）6～12g/次，静脉滴注，2次/d，持续2～3周，渐减量；对羧基苄胺（止血芳酸，PAMBA），0.4～0.6g/次，静脉滴注，2次/d，持续3周以上；其它可酌情选用立止血、维生素K、安络血、止血敏、仙鹤草素、三七粉、云南白药等。2．降低颅内压：首选20%甘露醇，视病情轻重程度，出血量多少及病人心、肾功能情况，可用125～250ml静脉滴注，2～4次/d，持续1～3周。亦可选用速尿、白蛋白或10%甘油等脱水剂。对有发生高颅压危象者可行颞下减压术或脑室穿刺引流，以快速解除危象，挽救病人生命。3．防治血管痉挛：包括尼莫地平40～60mg/4h，口服，连用21天；尼莫通10mg/d，6～8小时内避光缓慢静滴，连用7～14天；去甲肾上腺素或多巴胺可引起血压升高，增加脑灌注压，可有效逆转由脑血管痉挛引起的神经系统功能障碍。4．预防感染：有意识障碍者应早期合理使用抗生素，以改善预后。（三）放脑脊液疗法腰穿缓慢放出血性CSF，可缓解头痛、减少血管痉挛、促进脑室扩张的恢复、加速血液吸收、降低颅内压。视病情轻重，每次可放出10～30m1，2～3次/周。但应严格掌握适应证，并采用高颅压腰穿法。（四）外科治疗动脉瘤性SAH手术治疗可预防再出血，减少并发症，降低死亡率，是彻底治疗SAH的有效方法。对手术的最佳时机仍有争论，但多数证据支持早期手术（出血后2天内），手术指征采用Hune和Hess分级法。未破裂动脉瘤的治疗应个体化。部分病人可选择介入性治疗。AVM的手术治疗包括AVM的整块切除术、供血动脉结扎或血管栓塞术、γ-治疗等，该类病人再出血风险小，可择期手术治疗。迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》（一）防治再出血：动脉瘤破裂引起的头24小时再出血率达20%，最有效的防治办法是早期手术处理破裂的动脉瘤。1.卧床休息：绝对卧床4-6周，避免搬动和过早离床。2.镇静：防止情绪激动，头痛、烦躁、兴奋时及时给予镇静止痛剂。3.避免用力：咳嗽要用镇咳药；软化大便，防治便秘。4.维持血压稳定：血压过高，要适当降压，保持血压在24/13.1kPa（180/100mmHg）以下。一般收缩压维持在16.7-19.3kPa（125-145mmHg）较合适，避免血压过低。5.抗纤溶药物：使用仍有争论，多数主张动脉瘤破裂时应用以推迟再出血的时间，为延期手术争取时间。常用：（1）EACA（6-氨基己酸）：首剂5g，以后每小时1-1.5g，24-36g/日。连续7-10天后减量，共用15天左右，一旦发现缺血表现立即停药。有报告与钙通道阻滞剂合用可有效预防再出血和脑血管痉挛，但还有待证实。（2）PAMBA（止血芳酸）：100mg/次，每6-8小时1次，维持2-3周渐减最后停药。6.肾上腺皮质激素：地塞米松，每6小时4mg，静脉注射，可减轻血液对脑膜的刺激症状及脑膜粘连。（二）防治脑血管痉挛：目前也没有公认有效的治疗方法。关键在预防。1.预防：（1）早期手术：清除血块及处理动脉瘤，认为是最有效的预防措施。（2）适当降颅压：避免过度脱水，导致低血容量。（3）口服尼莫地平（尼莫通）：每4小时60mg。2.治疗：（1）高容血液稀释疗法：是有效办法之一。可适当选低分子右旋糖酐、血浆、全血或白蛋白等。但也避免过分扩容，否则有诱发再出血的危险。（2）钙通道阻滞剂：应用尼莫地平，24-48mg/d，静滴，连用7-10天，或60mg，每4小时1次口服。（3）防治脑积水：经脱水降颅压、类固醇激素治疗可逐渐恢复。如药物治疗改善不大，或MRI脑室明显增大者，要及时行脑室分流术。高世明：《现代医院诊疗常规》（一）绝对卧床休息4～6周，避免一切可诱发再出血的因素，如咳嗽、用力大便、躁动等。（二）降低颅内压。（三）调整血压。（四）止血：常用抗纤溶止血剂如6-氨基己酸，24g/d，或止血芳酸，0.4g/d，分次使用。（五）防止血管痉挛：尼莫地平，20～40mg，每日3次或尼莫通10mg静注每日1次；其他尚可选异丙肾上腺素、罂粟碱等。（六）腰穿慎放脑脊液，每次5-10ml，每日或隔日1次，可缓解头痛，降低颅内压。（七）对症处理：头痛明显者止痛，烦躁者适当选用安定等镇静剂等。（八）有条件应适时作血管造影，以明确出血部位。动脉瘤或血管畸形能手术者争取手术，以根除隐患。（九）如出现急性慢性梗阻性脑积水者，可做手术引流。马中富：《急诊医学》SAH的预后主要取决于病因；而出血量、出血部位、出血后的一系列变化以及是否有并发症等，对病人的预后也有重要影响。AVM出血预后较好，首次出血病死率和复发率在15%，但幸存者多有神经功能障碍。动脉瘤破裂出血预后较差，是引起急性死亡的唯一颅内疾病，急性期死亡率为30%，存活者1/3复发，其中60%复发在发病2周内。再出血次数越多，预后越差，死亡率高达90%以上。SAH无并发症者，则几乎不留任何后遗症，可基本恢复生活和工作能力。1.马中富：《急诊医学》，军事医学科学出版社，2007，P1892.迟兆富：《医师速查丛书・神经科速查》，山东科技出版社，2001，P813.高世明：《现代医院诊疗常规》，安徽科技出版社，2002，P2614.原有数据库资料