手足口病病因

　　④病毒核心为核糖核酸。

　　⑤耐酸试验是区别肠道病毒与鼻病毒、口蹄疫病毒的方法之一。肠道病毒在PH3.5仍然稳定，而口蹄疫病毒、鼻病毒不稳定。

　　⑥对阳离子稳定性，加入1克分子量的氯化镁或其他二价阳离子时，肠道病毒在50℃作用1h不被灭活。肠道病毒除了上述特性外，对已知菌素及化学治疗药物具有抗性，实验室消毒剂为75%酒精，5%来苏对肠道病毒没有作用，同时对乙醚，去氯胆酸盐等不敏感。但对紫外线及干燥敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活。这些特性为我们消毒提供了依据。

　　肠道病毒71型的原型株为美国的EV71BrCr株，同期的毒株还有美国的EV71JaFr株和瑞典EV71株。保加利亚代表株No258株经交叉中和实验，表明与美国株EV71BrCr、EV71JaFr及瑞典株一致。动物实验表明该毒株在猴引起CNS及po1io?1ike损害，在新生小白鼠等啮齿动物引起麻痹、肌炎、Zenker坏死等。日本1973年和1978年分离的EV71毒株具强噬皮肤性和噬神经性，但经中和实验检测，与原型株EV71BrCr并无不同。中国武汉1995年从成人手足口病人分离出1株EV71H，血清分型类似于EV71BrCr，肠道病毒通用引物II可扩增出一段154bp的5’非编码区片断，EV71H与EV71BrCr在此有12个碱基的差别，分别位于第43?61和第120?131位点处。5’非编码区被认为是与poliovirus神经毒力和委内瑞拉马脑炎病毒相关的一个位置。有学者试图以此解释为什么此前EV71的流行在美国、澳大利亚、东欧呈po1io样，而在中国、日本、新加坡呈手足口症状。1997年以来， 东亚的EV71流行株出现了一些变化。马来西亚对其1997年从马来半岛和沙捞越地区分离出13株EV71毒株进行了测序研究，认为这些分离株至少有13个核苷酸位置完全不同于以往报道的EV71的5’非编码区序列。有报道称分离自死亡病人的毒株与具神经毒性的EV71MS高度一致。此外，从疑似手足口病患者中还检出了与Echo1、CoxA9具高度同源性的病毒毒株，腺病毒B也出现于此次流行的手足口病死亡患者中。新加坡对1997?1998年亚洲的EV71流行株进行测序分析，用RT?PCR从手足口病、无菌性脑炎、心肌炎、急性软瘫病人的分离毒株中扩增出44株EV71，其中34株为新加坡株，8株为马来西亚株，1株为日本株，1株为EV71MS，这些毒株的遗传差异在VPl、VP2、VP3的表现最为突出。新加坡有2个毒株在一段长2.9kb包括衣壳蛋白和5’非编码区主要部分的序列明显不同于EV71BrCr和EV71/7423/MS/87。基因序列中VPl的一段341bp片段显示新加坡、马来西亚、台湾的毒株分属2个基因型。台湾分析1998年以来的EV71流行株认为：1998年9/10为基因C型、1/10为基因B型，2000年均为基因B型，仅两三年时间基因型就发生了变化。1997年日本的EV71流行株表现出噬神经倾向。日本对1997年从马来西亚、日本及1998年从台湾分离的EV71毒株进行了核酸序列分析比较认为：以往的毒株属EV71A1基因型，此次分离株则划为EV71A2型(马来西亚)和EV71B型(日本、台湾);分离自死亡病人的毒株分别属于EV71A2基因型、EV71B基因型。日本2000年的分离毒株，除CoxAl 6外，EV71也大体分为2个基因型，且与以往日本株不同，这些毒株更接近于EV71MS/74 23/87株。