时间 : 2009-08-03 14:32:30 来源：网络转载
慢性肉芽肿病为细胞内杀菌机制有障碍，特别是吞噬细菌后不能完全处理而形成慢性感染性肉芽肿，其原因还不完全清楚。
慢性肉芽肿病为细胞内杀菌机制有障碍，特别是吞噬细菌后不能完全处理而形成慢性感染性肉芽肿，其原因还不完全清楚。慢性肉芽肿病75%～90%为性联隐性遗传，10%～25%为常染色体隐性遗传。
正常情况下，在吞噬细菌后，吞噬细胞内发生一系列的代谢活动，即当吞噬后在嘧啶核苷酸(pyridine-nucleotide)的参与下发生氧的还原，随后氧的摄入增加释放高氧(superoxide)及过氧过氢，并通过单磷酸己糖( hexosemonophosphate)转换为葡萄糖的利用增加。在上述生理活动中所需主要的酶有黄素蛋白氧化酶、二氢化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(dipydronicotinamide adenine dinucleotide,NADH)氧化酶及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(reduced nicotinamide adeninedinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶。而慢性肉芽肿病患者中性粒细胞缺乏烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶，在吞噬细菌后不能产生大量过氧化氢，加之还可能有髓过氧化物酶的不足，故使吞噬细胞的杀菌能力明显减低，但自身能合成过氧化氢的链球菌及肺炎双球菌等 则可由细胞本身代偿了杀菌机制复杂，所以有一个或多个系统发生障碍的结果均可呈现同一症状。
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