预激综合征新认识

    1  预激综合征的分类及诊断

    1.1  异常的房室旁道具有传导性和兴奋性，但与正常房室通道的心电生理特性不同：①传导速度快；②不应期短。旁道不应期可分为长不应期和短不应期（小于0.28s）时，后者不出现递减传导的特点，故WPW伴心房扑动、心房颤动时，则可因快速的心室反应导致心室颤动。前者可有3相和4相传导阻滞，且在一定条件下，亦可形成起源于旁道的逸搏和逸搏心律，或加速性旁道逸搏心律。还可表现为旁道并行心律，旁道心律往往是副节律，它可以以期前收缩或逸搏形式出现，往往与窦性主导心律共同形成干扰或阻滞性或混合性房室分离。由于旁道不应期和传导速度的不均衡，亦可产生裂隙现象。

    典型WPW由Kent氏束旁道引发，心电图表现为PR间期缩短＜0.12s，QRS波群增宽＞0.10s，起始部有δ波，P-J间期＜0.27s，有阵发性心动过速史，或伴有继发性ST-T改变。Mahaim型WPW时，因Mahaim纤维起于房室结的不同高度，可表现P-R间期正常或缩短，QRS间期增宽，起始部有δ波。James型WPW（也称短P-R间期综合征），心房激动仅较正常为快地通过James束，使心室提前激动，故QRS形态正常。因绕过房室结上部，减少了房室结生理性延搁，使P-R间期＜0.12s。此类患者常伴有期前收缩、短阵性心动过速，多无器质性心脏病。偶有少数人因其：①房室结的解剖结构短小；②交感神经张力增高；③房室结内旁道；④房室结加速传导等，可仅表现短的P-R间期，余无异常，临床称为“短PR间期”以示区别。δ波振幅可大可小，方向可正可负，δ波的形成仅是旁道下传心室快于正道，时间为两者下传心室的时间差。δ波结束仅为正道下传除极的开始，并不是旁道除极心室的结束，终末向量改变方是旁道下传心室的标志。

    WPW的P-R间期可≥0.20s，也可甚短，甚至无PR间期，并有可能窦房结激动先由旁道传入心室，正常P波可落于QRS波群之上，甚至之后。引起WPW PR间期变化的原因有：①房室结和希浦系统的传导速度和时间；②窦房结激动传入旁道的速度和时间；③心房激动传导的速度和时间；④旁道的支数、长短及功能情况，有的旁道可很长，一直到房室结上部接近窦房结。

    典型WPW引起继发性ST－T改变有以下特点：①方向与δ波向量相反；②改变程度与δ波大小呈正相关；③形态：ST段改变呈非水平型，T波倒置呈非对称型。当ST-T改变不符合上述特点，如δ波明显却无ST段改变，T波呈对称样改变，特别是在δ波无明显动态变化而伴随临床症状时出现ST-T伪正常化，均提示合并有原发性ST-T改变。

    1.2  WPW可有多种表现形式，如完全性、隐匿性、潜在性、间歇性、获得性、手风琴效应及多旁道预激等。

    1.2.1  完全性WPW  发生机制与典型WPW相似，只是心房激动全部经旁道下传心室。心电图特点是：①P-R间期缩短；②QRS间期增宽＞0.14s，甚至可达0.20s以上，δ波可不明显，但QRS波群起始和终末部均模糊、钝挫；③PJ间期亦延长；④伴有显着ST-T改变。易被误诊为完全性束支阻滞，二者的区别是预激时PR间期缩短，常伴有心动过速，其原因由房室阻滞引起。

    1.2.2  隐匿性WPW  旁道若存在单向阻滞，激动只能逆向传导，临床上虽有折返性心律失常，但常规心电图不能显现。原因有：①旁道存在前向性阻滞；②旁道正向传导不应期长；③心室肌电位高于心房肌。如激动经旁道传入心房时，正值心房易损期可导致心房颤动。电生理研究及临床观察隐匿性WPW诊断线索如下：①有频发或顽固性室上性心动过速史；②窦性心律加快时，即使无房性期前收缩，也可自动诱发反复心律或室上速；③心动过速时，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联，QRS波之后可见P－波，且R-P－＜P-R。如Ⅰ导联R波后为P－波，提示隐匿性旁道可能在左侧；④心动过速伴有旁道同侧功能性束支传导阻滞（BBB）时，心率减慢；⑤房室反复性心动过速可伴有心房扑动或心房颤动；⑥用异搏停治疗时，心动过速终止前，可见较为固定的长-短周期交替出现。

    1.2.3  潜在性WPW  与隐匿性WPW的明显区别是旁道具有前传能力，但在一般情况下窦性激动不经旁道前传。当正常传导能力减弱，可使旁道显现；或食管调搏时才能诱发，心房颤动发作亦可揭示潜在WPW［1］。心电图不显的原因有：①旁道位于左侧，远离窦房结，激动到达旁路的时间延长；②左房增大，传导时间延长；③旁道较窄阻力大，正道较宽阻力小，存在失平衡阻力；④旁道传导速度减慢；⑤正道传导速度加快；⑥存在窦房结至房室结的附加传导束；⑦自主神经功能改变。当旁路下传心室与正路相近，或略慢于正路时，虽P-R间期正常，无δ波，但由于旁路仍可能下传心室，将会引起QRS波形和终末向量改变。这种旁道参予心室激动而又无δ波，QRS波不宽，伴（或无）ST-T改变者，暂称之为不完全性潜在性WPW。心电图表现为窦性心律，无预激波，但QRS终末向量与房室折返性心动过速发作时不同，且能排除室内差异传导和重叠P－波影响。静注ATP可抑制正路传导或心房调搏诱现δ波。对射频消融者，术前与术后对照有助证实诊断。

    1.2.4  间歇性WPW  为典型WPW与不典型WPW的不连续性交替，约47%的显性预激存在间歇性改变，其机制与普通WPW基本相同，只是间歇性WPW的旁道在一定条件下才有传导作用。电生理检查，心房刺激频率增快或减慢到一定程度时，δ波消失，P-R间期及QRS波群形态恢复正常。增快者为旁道3相阻滞，减慢者为4相阻滞。亦可发生交替性文氏周期，即旁道在2∶1阻滞基础上出现文氏现象，或旁道内超常传导。WPW伴有房室传导阻滞（AVB）时，AVB可单独或同时发生于正道或旁道中。当两者同时受累时，心电图可错纵复杂，随正道及旁道各自阻滞程度的类型及两者是否同步发生等的不同，而呈现不同的心电图改变。每次正常激动后出现一次预激现象，可称为交替性预激，易被误诊为室性期前收缩二联律。如在一系列正常激动中出现一、二次WPW，也易被误诊为室性期前收缩。间歇性WPW的形成与下列因素有关：①运动试验可让半数WPW者心电图正常化；②迷走神经张力高对房室结的传导有抑制作用，可使δ波增大；③旁道位于左侧；④旁道前传不应期长，易使预激程度减少或无预激表现；⑤房内传导时间愈长，预激程度愈少；⑥起搏点位置；⑦旁道内隐匿传导；⑧多旁道的影响。

    1.2.5  获得性WPW  在风湿热、急性心梗、慢性冠供不全或高血压等疾病后发生的WPW，有人称为后天获得性WPW。其机制可能由于正常房室结因疾病使传导性降低，甚至遭到破坏，因而心房激动的一部分或全部通过旁道下传心室。实际上异常通道原来就存在，旁道多数有逆向传导功能。

    1.2.6  手风琴效应（预激程度不等的WPW）  在每一次窦性激动中，心房激动经房室正道和旁道下传比例逐渐变化。心电图表现为P-R间期长短不等，从大于0.12s逐渐缩短至小于0.12s，同时δ波的明显程度亦不等。对应于P-R间期从短到长，δ波从明显到不明显乃至消失。这种周期性变化如同手风琴的伸缩，故称为“手风琴效应”。

    1.2.7  多旁道WPW  一般情况下WPW者仅有一条旁道，心电图检查为同一表现。少数患者心脏内有二条或多条旁道，平时激动沿速度快，不应期短的旁道下传，仅显示单旁道预激图形。当心率发生明显变化时，其它房道也可显示活性，呈现出另一预激旁道的表现，则同一患者A型、B型或C型预激交替出现。偶尔心脏两侧旁道均呈前向传导，心电图表现V1导联δ波、R波正向，或δ波位于等电位线上，R波与δ波相等，心电轴不偏，此型称为A加B型WPW。

    2  WPW与临床

    WPW在正常人群中检出率为0.15%~0.2%，WPW并不引起血流动力学障碍和临床症状，多在心电图常规检查中偶然发现，或因并发心动过速就诊。WPW时由于心室除极、复极顺序与正常不同，可掩盖或酷似BBB、心肌梗死等受到临床重视。

    2.1  WPW与BBB  A型WPW可误诊为右束支阻滞（RBBB），B型WPW易误诊为左束支阻滞（LBBB）。一般情况下，典型的WPW因其P-R间期缩短，QRS波时间延长，QRS波群终末部无模糊钝挫，P-J间期正常，与BBB鉴别并非困难。只有当同时存在房内或AVB或伴有心房颤动时，因P-R间期的改变或心房颤动的干扰，难以作出鉴别。LBBB时，V1~V3导联常同时出现rS或QS型；而WPW时，如V1、V2导联为rS或QS型，V2、V3导联多立即转变为高R波型。当BBB合并同侧旁道预激时，其BBB可被掩盖，此时P-J间期＞0.27s，伴房室折返性心动过速时呈典型BBB，或在WPW间歇时才能显示出来。BBB合并对侧旁道预激时，则QRS波增宽伴δ波，同时表现为两者图型的特征。B型WPW可以掩盖RBBB，这种现象可以称之为RBBB图型正常化，然而也有两者并存的现象。当预激属不完全性，且旁道束支阻滞位于异侧或远离部位时，此时QRS波初始示δ波，而中或末部再现粗钝示BBB特征。如果WPW时疑有束支阻滞并存，可通过下列方法得以诊断：①δ波间歇性消失时出现BBB图型；②用心房调搏或药物的方法，暂时抑制预激旁道的顺传功能，观察心电图是否有BBB；③自发或诱发顺向型房室折返性心动过速时出现BBB图型；④显示WPW PJ间期＞0.27s。

    2.2  WPW与心肌梗死  WPW时负向δ波可酷似心肌梗死，而正向δ波可掩盖心梗表现。根据旁道所在部位不同，WPW时可表现以下酷似心梗的改变：①B型WPW时，右胸导联负向δ波，QRS波群呈QS型，呈前间壁心梗图型；②A型和B型WPW，均可在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联产生负向δ波，QRS波群呈QS、Qr、或W型，呈下壁心梗图型；③A型和C型WPW时，右胸导联表现为高大R波，V7、V8导联呈QR型，呈后壁心梗图型；④C型WPW时，V5、V6和Ⅰ、aVL导联出现宽大Q波，类似前侧壁心梗图型。

    WPW合并心肌梗死时，由于心室预激向量和梗死向量均影响QRS环起始部分，因此两者可相互掩盖。A型WPW时，δ向量向前可掩盖前壁心梗。B型WPW时，δ向量向后可掩盖后壁心梗。如果δ向量指向+100°左右，可使Ⅱ、Ⅲ、aVF导联中病理性Q波消失，掩盖下壁心梗。指向－70°左右的δ向量可使Ⅰ、aVL导联Q波消失，掩盖高侧壁心梗。因此在WPW合并心梗时应注意：①Q波中减去预激波的宽度（δ波一般0.02~0.08s），如果仍超过0.04s，提示两者并存；②分析ST-T图形，预激产生的ST-T向量与预激向量方向相反，故δ波向上时，则ST段压低，T波倒置。但当合并心梗时，则T波高耸，ST段抬高，弓背向上，T波倒置并R波降低；③重视ST-T演变，心室预激产生的继发性ST-T改变无演变过程，而心梗抬高的ST段可回到等电位线，T波演变成冠状T波；④重视终末R波，心室预激时，Q波之后，可有终末R波出现［3］。

    2.3  WPW与心律失常

    WPW可合并多种心律失常，以阵发性室上性心动过速最为常见，其次为心房颤动，偶有心室颤动。近有学者提出与猝死有关的快慢综合征。WPW由于房室旁路存在为房室折返构成了解剖的环路，故80%伴有房室折返性心动过速，少数旁路也以旁观者并存。

    2.3.1  随着电生研究的进展，近几年形成了一个新的概念和专用术语，即预激性心动过速、无辜旁道。预激性心动过速不是WPW伴发心动过速的同义语，仅指预激伴旁道顺传心动过速的总称，包括经旁道（含房束和束室旁道）下传心室的各种起源于房室结之上的心动过速，如心房颤动伴旁道顺传、房室折返性心动过速，其共同特点为室上性激动能快速通过旁道下传心室，引起快速心室激动。临床意义为控制心室率必经选用旁道传导的药物，诊断时应注意与其它宽QRS波群心动过速鉴别。预激性心动过速时，旁道不作为折返环路的组成部分，不直接参加折返，但旁道却是心动过速下传心室的通路，此旁道称为无辜旁道。无辜旁道心动过速肯定是预激性心动过速，是宽QRS波群的心动过速。而旁观旁道既不是折返环路的组成部分，又不参与房室传导。旁道因某种原因，心动过速发生时传导功能没有表现出来，纯粹属于袖手旁观。

    2.3.2  房室折返性心动过速  此种心动过速按前传心室的径路分为顺向型和逆向型。前者占95%，此型激动经正路前传心室，旁路逆传心房，心电图表现：①心率160~250次/分，P与QRS呈1∶1下传；②可由房性或室性期前收缩诱发或终止，无明显P-R间期延长；③Ⅱ、Ⅲ、aVF导联QRS波后有P－，R-P－＜P－-R，R-P－＜P－-R/2：④心动过速时通常QRS波正常，或出现一过性功能性BBB。旁道同侧束支功能阻滞时R-R间距或R-P－间期比原来延长35ms以上，而旁道对侧束支功能性阻滞时，则R-R间距无变化；⑤常伴有R-R间距长短交替或电交替现象；⑥发生二度房室或室房阻滞时，心动过速即停止；⑦或有预激旁道的1∶2房室（或室房）传导。旁道的纵向分离，旁道蝉联现象及拖带现象发生。少数顺向型房室折返性心动过速可呈不典型表现。旁道为隐匿性慢旁道时，可表现为长R-P－心动过速（R-P－＞ P－-R），即持续性反复性交界性心动过速。此时仅就心电图难以与起源于心房下部的房性心动过速及快-慢型房室结折返性心动过速鉴别。当伴有房室结双径路时，经快慢径路交替下传心室时，可表现心动过速R-R间距长短交替现象。逆向型房室折返性心动过速的心电图表现为宽QRS波群心动过速，QRS波群为完全性心室预激，初始向量与δ波相同，P－波不易辨认，如能辨别P－波，则R-P－＞ P－-R，P与QRS呈1∶1传导。其折返环路为激动经旁路下传心室，正路逆传心房。多旁路折返可能经一条旁路前传心室，经另一旁路逆传心房。

    2.3.3  房室结折返性心动过速（旁路以旁观者出现）预激与房室结双径路并存，临床并非罕见。此时室上性心动过速多为房室折返性心动过速表现，但少数情况下，旁路以旁观者存在，实为房室结折返性心动过速。