老年性黄斑变性是怎样形成的

时间 : 2009-07-27 10:54:46 来源：人人健康

[摘要]

　　玻璃膜疣——黄斑病变的罪魁祸首　脉络膜新生血管——视网膜上的定时炸弹

　　在视网膜视细胞层的外侧，为视网膜色素上皮层，正常情况下，视网膜色素上皮可吞噬清除视细胞代谢脱落的外节盘膜，由于自由基氧化损伤、光陨伤、衰老、营养不良、代谢障碍等因素的影响，视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬消化能力下降，结果使未被完全消化的盘膜残余小体潴留于基底部细胞原浆中，并向细胞外排出，沉积于玻璃膜，形成的堆积物即为玻璃膜疣。

　　玻璃膜疣能使玻璃膜和视网膜色素上皮细胞发生变性，使脉络膜毛细胞血管萎缩，从而导致干性老年黄斑变性。

　　玻璃膜疣导致玻璃膜变性、破损，诱发脉络膜的毛细血管向视网膜下长出新生血管，新生血管可破坏玻璃膜、脉络膜毛细血管、视网膜色素上皮以及视细胞，引起严重的视力丧失，即导致湿性老年性黄斑变性的发生。

　　在老年性黄斑变性的发生发展过程中，玻璃膜疣以及脉络膜新生血管是两个主要的破坏因素。

　　玻璃膜疣——黄斑病变的罪魁祸首

　　玻璃膜疣能使玻璃膜和视网膜色素上皮细胞发生变性，脉络膜毛细血管萎缩。玻璃膜变性、破损，可诱发脉络膜的毛细血管向视网膜下长出新生血管。

　　脉络膜新生血管——视网膜上的定时炸弹

　　新生血管可破坏脉络膜毛细血管、玻璃膜、视网膜色素上皮细胞和视细胞，引起严重的视力丧失。新生血管结构不完整，通透性高，易形成视网膜下出血，玻璃体出血，晚期导致黄斑下瘢痕化，中心视力完全丧失。

　　花青素(VMA)、原花青素(OPC)、叶黄素减少玻璃膜疣的产生，抑制脉络膜新生血管的形成，减缓视力下降。