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化学性眼外伤发病机理及病理改变

时间 : 2009-07-17 10:23:59 来源:健康导报

[摘要]

  【发病机理】   化学烧伤的机制   1.化学物穿透眼球的作用与眼球表层组织的生理特性有密切关系。角膜上皮和内皮是嗜脂性的,角膜基质和巩膜是嗜水性的,结膜和角膜上皮相似。

  【发病机理】

  化学烧伤的机制

  1.化学物穿透眼球的作用与眼球表层组织的生理特性有密切关系。角膜上皮和内皮是嗜脂性的,角膜基质和巩膜是嗜水性的,结膜和角膜上皮相似。凡脂溶性物质容易穿透角膜上皮而储留在角膜基质内;水溶性物质很难穿过角膜上皮,但容易穿过基质,所以除非上皮组织损害,水溶性物质是很难进入角膜。

  角膜基质的水分平衡和代谢主要依靠角膜上皮和内皮的功能,内皮的作用更为重要。电解质不易渗透过上皮和内皮组织,当上皮或内皮的完整性遭到破坏时,角膜就可发生水肿和混浊。

  角膜营养主要来自葡萄膜,通过房水,经角膜内皮将营养物质弥散入角膜内,角膜周围血管网只是辅助作用。正常角膜不需要它,只在病理条件下才起作用。如角膜基质混浊时,只有当新生血管从周围血管网伸入角膜内时,混浊才逐渐吸收而变透明。

  2.化学物的致伤作用:化学物的溶解性对估计其对眼球组织损害程度具有重大价值。酸是水溶性的。碱、二氧化硫、氢氧化氨和芥子氧等皆具有水溶和脂溶双重性,故有特别的穿透和破坏作用。许多有机溶剂如甲醛、氯仿、酒精、丙酮和乙醚等有高度的脂溶性,可使角膜上皮发生暂时性损害。酸碱化学物质的去湿性(吸水)不中重组织的坏死作用。

  另一类重金属盐类,主要起沉淀作用,即所谓收敛反应。低浓度时表面组织由于沉淀作用使细胞表面和毛细血管细胞之间的结合质变硬,组织发白,炎性渗出作用减少,当浓度增高时,即呈腐蚀作用,细胞蛋白质凝固坏死。

  【病理改变】

  各种化学物质对眼组织的损伤初期为血管充血、渗透性增加,继之组织水肿,组织细胞的蛋白质变性、凝固而死亡。

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