脑血吸虫病的病理和影像学研究进展

　　近年来有死灰复燃之势,脑血吸虫病发病率有明显上升。目前,全世界有6亿人受到威胁,近2亿人受到感染,每年可致200万人死。在我国仍继续流行于7个省的大山区及湖沼地区,其中脑血吸虫病(cerebral schistosomiasis)患者约占2% ~4%。笔者就脑血吸虫病的病理和影像学研究进展作一综述。
　　一、　脑血吸虫病的感染途径、发病机制及病理特点
　　1　脑血吸虫病的感染途径
　　血吸虫属裂体吸虫,可侵及肺、胃肠道、泌尿和中枢神经系统。有3种血吸虫 (埃及血吸虫、曼氏血吸虫及日本血吸虫)可侵及脑和脊髓。在我国主要流行的是日本血吸虫病。人接触疫水时,尾蚴钻入人体皮肤或黏膜内,脱去尾部发育成童虫,继而进入小血管,经血液循环达全身。其入脑的可能途径: (1)寄生于门静脉系统的成虫排卵形成栓子,经动脉系统传播,尤以存在肺动-静脉瘘时,可经Batson’s静脉丛退化静脉传播。(2)蠕虫(主要是雌虫)逆血流异位移行入颅内窦寄生,可直接进入脑内小静脉排卵而沉积。
　　2　脑血吸虫病的发病机制
　　(1)循环抗原引起的脑免疫损害:肠相关抗原(gut associated antigens, GAA)、膜相关抗原(membrance associated antigens, MAA)和可溶性卵抗原(soluble eggantigens, SEA)可在脑血管中沉积,激活补体C3a、C5a,造成Ⅲ型变态反应,形成免疫复合物,在脑内产生细胞毒素,并引发脑组织免疫损害及水肿而出现症状。
　　(2)脑内急性血吸虫卵结节形成:成熟虫卵毛蚴释放的可溶性虫卵抗原 (SEA)及其诱导释放的一系列淋巴因子,导致以增生和坏死为特征的IV型变态反应性结节形成。
　　(3)脑内慢性血吸虫卵结节形成:急性虫卵结节形成10 d 后,卵内毛蚴死亡,虫卵及坏死物质被吸收、清除或钙化,病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞,形成与结核结节类似的肉芽肿,可发生纤维化和玻璃样变,但卵壳碎片或钙化的死卵会长期存留而出现症状。
　　3　脑血吸虫病的病理特点
　　血吸虫卵可见于大脑、小脑、脑干、软脑膜及脉络丛。肉眼观急性虫卵结节为灰黄色粟粒至黄豆大小结节。镜下见结节中央有一至数个成熟虫卵,其表面附有放射状嗜酸性均质棒状物(称为Hoeppli现象),实际上为抗原抗体复合物。结节周围是一片无结构凝固性坏死区和大量嗜酸性粒细胞聚集,可见菱形或多面形蛋白性Charcot―Leyden 结晶[5]。慢性虫卵结节可见上皮样细胞和异物多核巨细胞形成的肉芽肿,可发生纤维化和玻璃样变,周围毛细血管网形成,邻近脑组织充血水肿伴胶质增生。
　　二、　脑血吸虫病的临床特点
　　1　临床表现
　　国外文献报道90%以上脑血吸虫病患者无症状,由尸检证实。而国内文献报道大多数患者都出现程度不同的临床症状,因为脑血吸虫病是虫卵在脑内的异位性损害,可引起神经系统一系列症状[4~6]。患者都有疫水接触史,好发于青壮年,男多于女,一般在感染后数周或数年内发病。以首发癫痫为多见,唐荣华等[8]报告98例均有各种类型的癫痫发作,其中全面性(强直―阵挛性)发作37例 (37. 76% ),单纯部分发作34例(34. 69% ),复杂部分发作10例(10. 20% ),部分性继发全面性发作17例 (17. 35% )。还可出现头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高症状,或伴有失语、肌力下降及偏瘫等。