心律失常可由冲动形成障碍和冲动传导障碍或二者兼有所引起。
（一）冲动形成障碍
1．自律性增高 自律细胞4相自发除极速率加快或最大舒张电位减小都会使冲动形成增多，引起快速型心律失常。此外，自律和非自律细胞膜电位减小到-60mV或更小时，就引起4相自发除极而发放冲动，即异常自律性。
-----局部去极化（局部性兴奋）
──全面去极化（扩布性兴奋）
2．后除极与触发活动 后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发放，这称为触发活动（triggered activity）。后除极分早后除极与迟后除极两种。前者发生在完全复极之前的2或3相中，主要由Ca2+内流增多所引起；后者发生在完全复极之后的4相中，是细胞内Ca2+过多诱发Na+短暂内流所引起。
（二）冲动传导障碍
1．单纯性传导障碍包括传导减慢，
传导阻滞，单向传导阻滞等。后者的发生可能与邻近细胞不应期长短不一或病变引起的传导递减有关。
Ⅱ常冲动传导 单向阻滞和折返
浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
2．折返激动 指冲动经传导通路折回原处而反复运行的现象（reentry）。如图所示，正常时浦肯野纤维AB与AC两支同时传导冲动到达心室肌BC，激发除极与收缩，而后冲动在BC段内各自消失在对方的不应期中。在病变条件下，如AC支发生单向传导阻滞，冲动不能下传，只能沿AB支经BC段而逆行至AC支，在此得以逆行通过单向阻滞区而折回至AB支，然后冲动继续沿上述通路运行，形成折返。这样，一个冲动就会反复多次激活心肌，引起快速型心律失常。
邻近细胞ERP长短不一也会引起折返。如图所示，设AC支ERP延长，冲动到达落在ERP中而消失，但可经邻近的AB支下传而后逆行的冲动可因AC支的ERP已过而折回至AB处继续运行，形成折返。
（责任编辑：潘东波）
