病因及发病机制：
根据发病原因，股骨头缺血性坏死可分为创伤性和非创伤性两大类。
一、创伤性股骨头缺血坏死
创伤引起发生率为23%。股骨头最主要的供血是旋股内侧动脉发出的上支持带动脉，主干上升为骺外侧动脉，在软骨与骨骺之间进入股骨头中央，供应股骨头至少2/3体积的血液，其紧贴骨面，血管张力较高，移动度小，股骨颈骨折时，极易伤及此血管。而到达及分布于股骨头的血管都是几次分支后的细小血管，之间虽有吻合，但仍保持各相对独立的血供区域。所以股骨头的血供比较贫乏，当供血动脉在外伤或治疗时被损伤而突然阻断将造成缺血时，必然会引起股骨头组织细胞的一系列变化，最终导致。
二、非创伤性股骨头缺血坏死
非创伤性股骨头缺血坏死原因非常复杂，相关因素有①使用激素、大量饮酒等引起细小静脉内皮损伤，管壁胶原暴露，血小板在局部聚集，释放TXA2；另一方面，由于血管内皮细胞损伤，PGA2释放减少，导致局部血管挛缩、血栓形成等反应。使用激素、饮酒等因素还可引起脂肪代谢紊乱，静脉中游离脂肪滴增加，在局部形成脂肪栓塞。上述改变使
静脉回流障碍，局部淤血，
组织液渗出，髂周围形成
水肿，造成局部缺血，骨营养代谢障碍，骨细胞萎缩死亡。②肥胖；③血液系统；④潜水病；⑤高雪氏病；⑥类脂质增生；⑦血管疾患；⑧结缔组织病；⑨
肾移植；⑩急性胰腺炎等发病原因。还有少数病例未发现上述危险因素，称为特发性股骨头缺血坏死。其中使用皮质激素和酗酒是两个最主要的危险因素。国外研究表明90%的患者与之有关。
有关非创伤性股骨头缺血坏死发病机制的学说众多，包括有①供血动脉内血栓和脂肪栓子形成；②骨髓内压增高；③小动脉闭塞；④静脉回流受阻；⑤脉管炎导致的血管壁损伤；⑥血管活性因子的释放；⑦脂质代谢紊乱；⑧骨髓
内出血；⑨低纤维蛋白溶解能力；⑩成骨细胞功能抑制及骨质疏松与负重影响。越来越多研究表明股骨头缺血性坏死发病机制极其复杂，不可能用单一学说加以解释，而应将其视为多因素所致、多阶段发病的不同的同一最终表现。
（实习编辑：陈雪梅）
